- Artigo
- Fonte: Campus Sanofi
- 17 de jun. de 2024
Papel da inflamação tipo 2
A inflamação tipo 2 pode aumentar o risco de exacerbações e comprometimento da função pulmonar na DPOC 23,24
A DPOC é caracterizada pela produção de muco, obstrução das vias aéreas e tosse crônica. 13
A inflamação se manifesta sistêmica e localmente
- A inflamação crônica causa alterações estruturais, incluindo estreitamento das vias aéreas e diminuição da elasticidade pulmonar 13
- Estudos identificaram uma relação entre inflamação e hipersecreção de muco em condições respiratórias como a DPOC 25
Ouça o Prof. Nicola Hanania: "Não vemos mais isso como uma doença que serve para todos"
1:36 minutos
Nicola Hanania é professor de medicina, chefe da seção de cuidados intensivos pulmonares e medicina do sono no Hospital Ben Taub em Houston, Texas, e diretor do Airways Clinical Research Center, ACRC, no Bear College of Medicine.
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Acho que a nossa abordagem a essa doença mudou. Sabemos que há múltiplos, ao que chamamos, fenótipos, mas, não apenas isso, identificamos m[ultiplos mecanismos da doença, por isso já não olhamos a DPOC como uma doença de abordagem única. Por isso, é muito importante que os clínicos se aprofundem na história clínica do paciente para identificar esses fenótipos. Se é um exacerbador frequente, ou um fenótipo brônquico crônico, ou um fenótpo principalmente de enfisema. Mas, agora, usamos biomarcadores, como os eosinófilos no sangue e, talvez mais no futuro, biomarcadores radiológicos, podem nos ajudar a subdividir esse grupo de pacientes para que possamos fazer uma abordagem mais personalizada. Eu acho que é um momento positivo para a DPOC. Evoluímos de uma abordagem generalizada para, agora, termos, como mencionei, múltiplos subtipos ou fenótipos, e incluindo a identificação de mais mecanismos para que tenhamos uma abordagem mais direcionada para esta doença. Espero que isso nos ajude a ter melhores resultados no futuro. Esse é o principal objetivo: diminuir o risco de mortalidade que temos visto na DPOC, enquanto temos visto tantas conquistas noutras doenças. Na DPOC, infelizmente, ainda não mudamos muito esse fardo, então esperamos que, com novas abordagens, possamos melhorar os resultados.
Eosinófilos elevados no sangue (>300 células/uL) é um biomarcador de inflamação tipo 2 na DPOC 13
Eosinófilos elevados na DPOC são uma característica tratável e um biomarcador de inflamação tipo 2 13
O Relatório GOLD de 2024 reconhece EOS elevado no sangue como um biomarcador clinicamente utilizado na identificação de DPOC com inflamação tipo 2.
A inflamação tipo 2 na DPOC pode envolver múltiplas vias, citocinas e células inflamatórias 28-33
IL-4, IL-13 e IL-5 são citocinas do tipo 2 envolvidas na DPOC
a Com base nos resultados de 5 estudos em pacientes com DPOC sem asma. Os níveis de eosinófilos usados para definir a inflamação tipo 2 variaram de ≥300 células/uL a ≥340 células/HL (sangue), ≥2% no escarro induzido ou 3% no sangue periférico. As porcentagens de pacientes com inflamação tipo 2 variaram de 12,3% a -40% 23,24
b Uma exacerbação grave foi definida como uma hospitalização devido à DPOC. As exacerbações deveriam ter um intervalo mínimo de 4 semanas para serem consideradas exacerbações separadas. 27
c Em uma coorte de pacientes com EOS >200 células/uL. 26
d Reproduzido com permissão da American Thoracic Society. Fritzsching B et al. Sou J Respir Crit Care Med. 2015;191(8):902-913 25
e Coloração PAS com azul Alcian de muco em células epiteliais das vias aéreas. 23
f Resultados de um estudo observacional de 1.553 pacientes com DPOC de grau 2-4 de espirometria GOLD (relação VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,7, com VEF, >80% do previsto) 23
g Resultados de um estudo observacional de 1 ano com 479 pacientes com DPOC, 173 dos quais apresentavam níveis de eosinófilos no sangue ≥200 células/uL e/ou ≥2% da contagem total de leucócitos. 24
DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica; EOS, eosinófilos; VEF1, volume expiratório forçado no primeiro segundo; CVF, capacidade vital forçada; GOLD, Iniciativa Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; IFN-y, interferon-gama; ILC2, células linfóides inatas tipo 2; MUC5AC, mucina 5AC; PAS, ácido periódico de Schiff; TNF-a, fator de necrose tumoral alfa; TSLP, linfopoietina estromal tímica.
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MAT-BR-2402393 - jun/24