- Artigo
- Fonte: Campus Sanofi
- 17 de jun. de 2024
Explorando a inflamação tipo 2 na DPOC sob a perspectiva de um especialista internacional
Qual é o papel da inflamação tipo 2 na DPOC?
Uma análise mais aprofundada da fisiopatologia subjacente e dos impulsionadores da inflamação crônica, particularmente da inflamação tipo 2, pode ajudar-nos a compreender melhor a DPOC. As principais
citocinas envolvidas na inflamação tipo 2 estão elevadas durante as exacerbações agudas da DPOC e podem desempenhar um papel na hipersecreção de muco nos pulmões.
Assista ao vídeo abaixo para entender a inflamação tipo 2 e seu papel na DPOC.
Meu nome é Surya Bhatt. Sou professor de Medicina na Universidade do Alabama, em Birmingham, e pesquisador da DPOC.
Esta palestra é patrocinada pela Sanofi e Regeneron e não contempla créditos de EMC. Numa resposta a qualquer tipo de gatilho potencial para DPOC, como por exemplo fumaça de cigarro, infecções virais, infecções bacterianas, poluição, existe algum elemento de lesão ou dano da barreira epitelial. E a primeira resposta a isso geralmente é quando há dano epitelial relevante, há liberação de citocinas moleculares, que são chamadas agora talvez mais popularmente chamados de alarminas e são IL-33, IL-25 e TSLP ou linfopoietina do estroma tímico. Portanto, todas elas podem ser liberadas e todas têm funções específicas em termos de promoção da inflamação. E a IL-33 talvez seja melhor compreendida e algumas pessoas a consideram um dos principais elos da inflamação onde, uma vez ativada, permanece ativada por um longo tempo. Atua portanto, nas vias inflamatórias do tipo 1 e 3 assim como na inflamação tipo 2.
O entendimento mais tradicional e clássico atribuia a IL-5 como a principal citocina envolvida na inflamação tipo 2 eosinofílica. Mas agora entendemos que tanto a IL-4 como a IL-13 são importantes na condução da inflamação tipo 2. E aqui está uma lista de todas as coisas que a IL-4 e q IL-13 podem participar:
- Ambas podem atuar na ruptura da barreira
- Elas podem causar mudança de classe de células B e aumentar a produção de IgE
- Elas podem causar degranulação de mastócitos
- Elas podem causar degranulação de basófilos
- E também atuam na inflamação eosinofílica a exemplo da IL-5
- Eles também podem resultar em hiperplasia de células caliciformes e produção de muco, especialmente IL-13.
- E como consequência disso, podem causar remodelamento significativo das vias aéreas, bem como destruição alveolar.
Os níveis de IL-4 e IL-13 também estão elevados durante uma exacerbação aguda, em oposição ao estado estável ou em pacientes sem DPOC. Portanto, também é importante observar que essas vias são ativadas em pacientes com exacerbação aguda da DPOC e são presentes e importantes na DPOC.
Todos nós compreendemos hoje, que há também um link com a superprodução de mucina /muco na DPOC. E um dos principais protagonistas desta ação é mediada pela IL-4, que por sua vez aumenta a expressão da mucina MUC5AC em células epiteliais humanas. Em paralelo, ocorre também uma resposta dose dependente de IL-13 sobre a MUC5AC, resultando aumento da produção de muco. Assim, especialmente a IL-13 foi considerada um importante impulsionador da produção de muco em pacientes com DPOC.
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MAT-BR-2402393 - jun/24