- Wissen
- Quelle: Campus Sanofi
- 16.07.2024
Typ-2-Inflammation bei Eosinophiler Ösophagitis
Der Eosinophilen Ösophagitis liegt eine Typ-2-Inflammation zugrunde, die durch eine Immundysregulation und eine gestörte Funktion der epithelialen Barriere gekennzeichnet ist.1-3 Die Typ-2-Inflammation umfasst sowohl Zelltypen der adaptiven als auch der angeborenen Immunantwort, wie zum Beispiel Th2-Zellen (Typ-2-T-Helferzellen), ILC2-Zellen (innate lymphoide Zellen), Mastzellen, Basophile und Eosinophile.2 Schlüsselzytokine der Typ-2-Inflammation bei Eosinophiler Ösophagitis sind die proinflammatorischen Zytokine IL-4, IL-13 und IL-5, die unterschiedliche und teilweise überlappende Rollen im Entzündungsprozess spielen.2,3
Pathomechanismus der Typ-2-Inflammation
Bei Erkrankungen mit zugrunde liegender Typ-2-Inflammation befindet sich das Immunsystem im Ungleichgewicht. Das von dendritischen Zellen bei Allergenkontakt gebildete IL-4 spielt eine wichtige Rolle bei der Differenzierung von naiven T-Zellen, den Th0-Zellen, zu Th2-Zellen.2,3 Diese wiederum produzieren IL-4, IL-13 und IL-5 sowie weitere Zytokine, welche die Typ-2-Inflammation antreiben.2,3
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So tragen IL-4 und IL-13 zur Aktivierung von Mastzellen und Basophilen bei, was zur Deregulation mehrerer Entzündungsmediatoren führt. Diese beiden Zytokine sind außerdem für eine Störung der epithelialen Barriere verantwortlich und erleichtern so Antigenen und Pathogenen den Eintritt durch diese. Zudem treiben IL-4 und IL-13 den Klassenswitch in B-Zellen zur Produktion von IgE voran.2 Beide Zytokine sorgen auch dafür, dass sich die Inflammation lokal ausbreitet, was zu einem Gewebeumbau des Ösophagus und einer Fibrose führen kann, die in einer Bildung von fixierten Ringen, Ödemen, Exsudaten, Strikturen sowie einer verstärkten Kontraktion der glatten Muskulatur
resultiert.1–5
IL-4, IL-13 und IL-5 tragen zudem zur Aktivierung von Eosinophilen und deren Transport in das Gewebe bei, während IL-5 zusätzlich die Differenzierung von Eosinophilen im Knochenmark antreibt.2–4
Obwohl die verstärkte Infiltration von Eosinophilen das Resultat der Typ-2-Inflammation ist, sind Eosinophile nicht die zugrunde liegende Ursache der Eosinophilen Ösophagitis.2,3
Komorbiditäten: Andere Erkrankungen mit Typ-2-Inflammation
Neben Eosinophiler Ösophagitis leiden viele Patienten* begleitend unter einer anderen Erkrankung mit zugrunde liegender Typ-2-Inflammation, wie beispielsweise:6–9
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Nahrungsmittelallergien
Allergische Rhinitis
Atopische Dermatitis
Asthma
Rhinosinusitis
Dies lässt nicht nur auf eine pathophysiologische Verwandtschaft dieser Erkrankungen schließen.3 Studien geben auch Hinweise darauf, dass die Eosinophile Ösophagitis eine späte Manifestation anderer allergischer Krankheiten sein könnte.8
Bolusobstruktion bei Patienten mit Erkrankungen, denen eine Typ-2-Inflammation zugrunde liegt, können immer auch auf eine sich entwickelte Eosinophile Ösophagitis hinweisen. Der Austausch mit anderen Fachärzten und Notfallmedizinern ist daher sehr wichtig.
Referenzen
IgE = Immunglobulin E
IgG = Immunglobulin G
IL = Interleukin
ILC = innate lymphoide Zelle
PGD2 = Prostaglandin D2
Th = T-Helferzelle
TSLP = Thymisches stromales Lymphopoietin
* Allein aus Gründen der besseren Lesbarkeit wurde auf die gleichzeitige Verwendung geschlechtsspezifischer Sprachformen verzichtet.
Sämtliche Personenbezeichnungen gelten aber selbstverständlich für alle Geschlechter.
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Hill DA, Spergel JM. Curr Allergy Asthma Rep 2016; 16(2): 9
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Furuta GT, Katzka DA. N Engl J Med 2015; 373(17): 1640–1648
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van Rhijn BD, Bredenoord AJ. J Clin Gastroenterol 2017; 51(8): 659–668
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Hill A et al. J Allergy Clin Immunol Pract 2018; 6(5): 1528–1533
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Jyonouchi S et al. Immunol Allergy Clin North Am 2009; 29(1): 85–97
MAT-DE-2202838-3.0-12/2023
