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- 23.05.2025
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Typ-2-abhängige und -unabhängige Inflammation bei Atopischer Dermatitis
Die Atopische Dermatitis (AD) ist eine heterogene Erkrankung, die durch das Zusammenwirken mehrerer unterschiedlicher entzündlicher Signalwege geprägt ist.1 Trotz der gut belegten Rolle der Typ‑2‑Inflammation in der Pathogenese der AD spielen auch Typ‑2‑unabhängige, T-Zell-vermittelte Signalwege eine Rolle bei der Chronifizierung der Erkrankung.1,2 Für medizinisches Fachpersonal, das die unterschiedlichen Immunsignaturen seiner AD-Patient*innen besser verstehen möchte, ist es daher wichtig, auch über die Th2-Zytokine hinauszuschauen.1
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Krankheitslast bei mittelschwerer bis schwerer Atopischer Dermatitis
Die Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-entzündliche, immunvermittelte Hauterkrankung, die häufig im frühen Säuglingsalter beginnt und bis ins Erwachsenenalter fortbesteht.1–3 Während Symptome wie der ausgeprägte Juckreiz, der das Leben der Patient*innen erheblich beeinträchtigt, wohlbekannt sind, geht AD auch mit einer erheblichen, chronischen „versteckten Belastung“ einher, die weit über sichtbare Hautläsionen hinausreicht und die psychische Gesundheit, zwischenmenschliche Beziehungen und die alltägliche Leistungsfähigkeit deutlich beeinträchtigt.1–11 Diese Belastung kann durch die Therapieregime selbst zusätzlich verstärkt werden, da diese oftmals zeitaufwendig und kostenintensiv sind. Zudem werden die Therapieregime häufig durch eine geringe Patientenzufriedenheit sowie durch Ängste gegenüber Therapien und deren Nebenwirkungen eingeschränkt.12–14
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Systemische und langfristige Behandlung der Atopischen Dermatitis (AD)
Die Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch-entzündliche Hauterkrankung, die durch eine komplexe zugrunde liegende Pathophysiologie verursacht wird. Sie wird von genetischen, immunologischen sowie umweltbedingten Faktoren und Triggern beeinflusst, die gemeinsam zu einer Störung der Hautbarriere führen.1–3 Trotz einer Vielzahl an Behandlungsoptionen weisen Patient*innen weiterhin Schwankungen der Krankheitsaktivität auf, was auf die Heterogenität der Erkrankungen zurückzuführen ist.4–6 Es besteht daher ein ungedeckter Bedarf, die vielfältigen Profile der immunologischen Dysregulation bei Patient*innen mit AD besser zu verstehen, um so eine stärker individualisierte Therapie zu ermöglichen.4,5
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