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Femme qui a se tient à la gorge

Points-clés :    

  • Quelles sont les causes de l’OeE ?    
  • Que se passe-t-il dans l'œsophage ?   
  • Quels sont les effets et manifestations sur l’organisme ?   

 

Quelles sont les causes de l'OeE ?

Le profil-type d'un patient3, 4, 5 :

Image 5-10 ans vs 30-50 ans

Âge moyen au moment du diagnostic

Enfants : 5-10 ans  Adultes : 30-50 ans
Image "2x plus probable chez les hommes"

Sexe

Deux fois plus probable chez les hommes que chez les femmes 
Image "7-8%"

Génétique

7-8 % des patients ont des membres de leur famille atteints de la maladie
Image "54x plus susceptibles s'ils ont un frère/sœur"

Génétique

Les patients sont 54 fois plus susceptibles d'être affectés s'ils ont un frère ou une sœur atteint de la maladie
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Image 5-10 ans vs 30-50 ans

Âge moyen au moment du diagnostic

Enfants : 5-10 ans  Adultes : 30-50 ans
Image "2x plus probable chez les hommes"

Sexe

Deux fois plus probable chez les hommes que chez les femmes 
Image "7-8%"

Génétique

7-8 % des patients ont des membres de leur famille atteints de la maladie
Image "54x plus susceptibles s'ils ont un frère/sœur"

Génétique

Les patients sont 54 fois plus susceptibles d'être affectés s'ils ont un frère ou une sœur atteint de la maladie
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Que se passe-t-il dans l'œsophage ?

Reconnaître les dommages de l’inflammation. 

L’inflammation de type 2 semble jouer elle aussi un rôle dans la survenue de l’OeE. Il s'agit d'une réponse immunitaire excessive à des allergènes alimentaires ou pneumo-allergènes. L'exposition aux antibiotiques pendant la première année de l'enfance ou même un climat frais et sec peuvent être des facteurs à considérer6.   

Pour les patients atteints d’OeE, la probabilité de développer une fibrosténose œsophagienne double tous les 10 ans7. Il est possible de réduire le risque de complications en dépistant à temps l'inflammation.   

 

Examinons de plus près ce qu’il se passe dans l'œsophage d'un patient atteint d'OeE et les symptômes à observer.    

Au fur et à mesure que la maladie progresse, voici les changements endoscopiques et histologiques que l'on peut s'attendre à voir. Notez comment l'œsophage se rétracte, pouvant provoquer une dysphagie et une impaction alimentaire.   

Carte œsophage stade 1
Carte œsophage stade 2
Carte œsophage stade 3
Carte œsophage stade 4
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Carte œsophage stade 1
Carte œsophage stade 2
Carte œsophage stade 3
Carte œsophage stade 4
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image "œsophage d'un patient sain vs un patient atteint d'OeE"

Lumière sur la surproduction de cytokines   

En réponse aux facteurs déclenchant, se produit une rupture de la barrière épithéliale amenant à une dysfonction immunitaire avec la production de cytokines de type 2 : IL-4, IL-5 et IL-135, 8 , 9, 10, 11.

   

IL-4 et IL-13 sont les cytokines clés et centrales de l'inflammation de type 2 dans l’OeE. Ces cellules entraînent un recrutement et un trafic des éosinophiles, un remodelage tissulaire et une fibrose, une dégranulation des mastocytes et basophiles ainsi qu’une augmentation de la contractilité du muscle lisse5, 8, 9, 11, 12, 13.

Illustration éosinophiles

Éosinophiles

Absents dans le tissu œsophagien sain, directement observés chez les patients atteints d'OeE. 
Illustration mastocytes

Mastocytes  

Présents dans le tissu œsophagien sain. Augmentation significative chez les patients atteints d'OeE.  
Illustration basophiles

Basophiles 

Impliqués dans l'inflammation allergique et augmentés chez les patients atteints d'OeE.   
Illustration cellules dendritiques

Cellules dendritiques

Les cellules de Langherans sont impliquées dans les maladies inflammatoires de type 2.   
Illustration lymphocytes B

Lymphocytes B

Augmentation avec l'OeE, générant des IgE. Remarque : l'OeE peut également apparaître indépendamment de ces cellules.
Illustration lymphocytes T

Lymphocytes T

Jouent un rôle central dans l'OeE avec des augmentations des lymphocytes T CD4+ CD8+ observées.   
Illustration ILC2

ILC2 

Participent à la production des cytokines de type 2 : IL-4, IL-5 et IL-13 (9).  
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Illustration éosinophiles

Éosinophiles

Absents dans le tissu œsophagien sain, directement observés chez les patients atteints d'OeE. 
Illustration mastocytes

Mastocytes  

Présents dans le tissu œsophagien sain. Augmentation significative chez les patients atteints d'OeE.  
Illustration basophiles

Basophiles 

Impliqués dans l'inflammation allergique et augmentés chez les patients atteints d'OeE.   
Illustration cellules dendritiques

Cellules dendritiques

Les cellules de Langherans sont impliquées dans les maladies inflammatoires de type 2.   
Illustration lymphocytes B

Lymphocytes B

Augmentation avec l'OeE, générant des IgE. Remarque : l'OeE peut également apparaître indépendamment de ces cellules.
Illustration lymphocytes T

Lymphocytes T

Jouent un rôle central dans l'OeE avec des augmentations des lymphocytes T CD4+ CD8+ observées.   
Illustration ILC2

ILC2 

Participent à la production des cytokines de type 2 : IL-4, IL-5 et IL-13 (9).  
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Quels sont les effets et manifestations sur l’organisme ?   

 

Les effets physiologiques comprennent5, 8, 9, 11, 12, 13:   

  • Inflammation chronique à éosinophiles    
  • Dysfonctionnement de la barrière épithéliale    
  • Fibrose et remodelage tissulaire    
  • Rétrécissement de l'œsophage   

 

Les symptômes peuvent inclure1, 3

  • Dysphagie
  • Impaction alimentaire
  • Douleur thoracique
  • Brûlures d'estomac

 

Comment diagnostiquer l’OeE ? Lisez notre article consacré au sujet

 

Vidéo : comment évolue l'OeE ?

Le Pr Frank Zerbib (CHU Bordeaux) s'exprime sur l'évolution de l'OeE. 

Extrait de l’émission Plein Ecran réalisée sous l’égide de la Lettre de l’Hépato-gastroentérologue, avec le soutien institutionnel de Sanofi. Diffusée en mars 2023    

Copyright : Edimark - La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue - mars 2023  

Mieux connaître la maladie  

A force de connaissances sur la composition cellulaire et l'inflammation de type 2 chez les patients atteints d'OeE, il est de plus en plus possible d’écarter d’autres maladies gastroentérologiques.     

Références
  1. Lucendo AJ, et al. Guidelines on eosinophilic esophagitis: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults. United European Gastroenterol J. 2017;5(3):335-358.   
  2. Racca F, et al. Type 2 Inflammation in Eosinophilic Esophagitis: From Pathophysiology to Therapeutic Targets. Front Physiol. 2022;12:815842.   
  3. Torrijos EG, et al. Eosinophilic Esophagitis: Review and Update. Front Med (Lausanne). 2018;9;5:247.   
  4. Arias A, Lucendo AJ. Epidemiology and risk factors for eosinophilic esophagitis: lessons for clinicians. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2020;14(11):1069-1082.   
  5. O'Shea KM, et al. Pathophysiology of Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2018;154(2):333-345.   
  6. Dellon ES, Hirano I. Epidemiology and Natural History of Eosinophilic Esophagitis. Gastroenterology. 2018;154(2):319-332.e3.   
  7. Dellon ES, et al. A phenotypic analysis shows that eosinophilic esophagitis is a progressive fibrostenotic disease.Gastrointest Endosc. 2014;79(4):577-85.e4.   
  8. Davis PB, Rothenberg ME. Mechanisms of Disease of Eosinophilic Esophagitis. Annu Rev Pathol. 2016;11:365-93.   
  9. Hill DA, Spergel JM. The Immunologic Mechanisms of Eosinophilic Esophagitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2016;16(2):9.   
  10. Sherrill JD, et al. Desmoglein-1 regulates esophageal epithelial barrier function and immune responses in eosinophilic esophagitis. Mucosal Immunol. 2014;7(3):718-729.   
  11. Muir AB, et al. Epithelial-stromal crosstalk and fibrosis in eosinophilic esophagitis. J Gastroenterol. 2019;54(1):10-18.   
  12. Wechsler JB, Bryce PJ. Allergic mechanisms in eosinophilic esophagitis. Gastroenterol Clin North Am. 2014;43(2):281-96.   
  13.  Aceves SS, et al. Mast cells infiltrate the esophageal smooth muscle in patients with eosinophilic esophagitis, express TGF-b1, and increase esophageal smooth muscle contraction. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(6):1198-1204.   

7000042846 - 05/2023