- Wissen
- Quelle: Campus Sanofi
- 26.05.2026
Assoziation zwischen Typ-1-Diabetes und anderen Autoimmunerkrankungen: Bedeutung der Früherkennung durch Autoantikörpertestung
Typ-1-Diabetes (T1D) ist eine Autoimmunerkrankung, bei der autoreaktive T-Zellen die insulinproduzierenden Betazellen des Pankreas progressiv zerstören.1 Entgegen der weit verbreiteten Annahme haben 90 % der Betroffenen keine nahen Verwandten mit T1D.2, 3 Zusätzlich ist T1D häufig mit einer Vielzahl anderer endokrinen Autoimmunerkrankungen (AIE) assoziiert4-6– eine klinisch bedeutsame Verbindung, die im Praxisalltag noch zu wenig Beachtung findet.
Das Risiko für assoziierte Autoimmunerkrankungen ist real – und größer als oft gedacht
Wenn ein*e Patient*in mit Hashimoto-Thyreoiditis oder Zöliakie in die Praxis kommt, denken Sie dann auch an ein T1D-Risiko? Die Daten sprechen eine klare Sprache: Eine aktuelle Literaturübersicht zeigt, dass das T1D-Risiko bei Personen mit bestehenden Autoimmunerkrankungen teilweise erheblich erhöht ist.7
- Morbus Addison: 11,7-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Morbus Basedow: 9,9-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Myasthenia gravis: 7,6-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Primär biliäre Cholangitis: 7,5-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Hashimoto-Thyreoiditis: 6,1-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Zöliakie: 4,1-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Colitis ulcerosa / Vitiligo: jeweils 2,0-fach erhöhtes T1D-Risiko
- Juvenile idiopathische Arthritis: 1,8-fach erhöhtes T1D-Risiko
Die Analyse einer großen US-Versicherungsabrechnungsdatenbank bestätigt diese Aussagen: die T1D-Inzidenz bei Personen mit einer anderen Autoimmunerkrankung war
2- bis 3-fach höher als in Kontrollgruppen – insbesondere bei Personen unter 18 Jahre.8
Diese Risikoerhöhungen sind nicht nur statistischer Natur: Personen mit Zöliakie und autoimmuner Thyreoiditis wiesen im Vergleich zu Kontrollpersonen bereits eine höhere Prävalenz der T1D-Autoantikörper GADA und IA-2A auf – ein Hinweis darauf, dass der Autoimmunprozess gegen Betazellen in dieser Population bereits subklinisch aktiv war.7 T1D kann zudem Teil eines Autoimmunen Polyendokrinen Syndroms (APS-2) zusammen mit Schilddrüsen- oder Nebennierenerkrankungen sein.7
Daher empfiehlt auch die Deutsche Diabetes Gesellschaft in ihren Praxisempfehlungen die Testung auf T1D-Autoantikörper bei Patient*innen mit APS.9
Auch familiär relevant:
Kinder haben ein erhöhtes T1D-Risiko: bei Eltern mit Zöliakie 2,73-fach, Eltern mit Morbus Addison 2,41-fach und bei Eltern mit Hashimoto-Thyreoiditis 2,35-fach.10
Bidirektionale Assoziation
Eine große britische Datenbankanalyse mit über 22 Millionen Individuen bestätigt außerdem die bidirektionale Assoziation von T1D mit anderen AIE: Personen mit T1D (Manifestation vor dem 20. Lebensjahr) hatten ein bis zu 28-fach erhöhtes Risiko für Zöliakie und ein 26-fach erhöhtes Risiko für Morbus Addison.11
Etwa 27 % der T1D-Patient*innen entwickeln zusätzliche Autoimmunerkrankungen.12 Das ist kein Zufall, sondern biologisch begründet:10
- Gemeinsame genetische Faktoren: Bestimmte Gene – besonders in der HLA-Region auf Chromosom 6, sowie nicht-HLA-Gene wie PTPN22, CTLA4, BACH2 und TNFα – erhöhen das Risiko für mehrere Autoimmunerkrankungen gleichzeitig.
- Gemeinsame Umwelttrigger: Virale Infektionen, Stress, Rauchen und Vitamin-D-Mangel können verschiedene Autoimmunprozesse parallel auslösen.
- Gestörte Immunregulation: Bei betroffenen Personen funktioniert der natürliche Schutzmechanismus gegen Autoimmunität nicht richtig – das betrifft mehrere Organe.
T1D beginnt lange vor den ersten Symptomen
Ein zentrales Paradigma der modernen Diabetologie: T1D ist keine akut einsetzende Erkrankung, sondern entwickelt sich über Jahre in mehreren Stadien.13
Abb1: Stadien des autoimmunen Typ-1-Diabetes13
Bereits lange bevor Ihre Patient*innen Symptome bemerken, lässt sich der laufende Autoimmunprozess im Blut nachweisen – durch vier spezifische Autoantikörper:1
- GADA (Glutamatdecarboxylase-Autoantikörper)
- IAA (Insulin-Autoantikörper)
- IA-2A (Insulinoma-assoziiertes Antigen-2-Autoantikörper)
- ZnT8A (Zinktransporter-8-Autoantikörper)
Was diese Testung so bedeutsam macht: Wer zwei oder mehr Autoantikörper aufweist, hat ein nahezu 100-prozentiges Lebenszeitrisiko, einen klinisch manifesten T1D zu entwickeln – die Frage ist nur, wann.18
Bereits ein einzelner positiver Autoantikörper kann klinisch relevant sein: Bei Kindern beträgt das 10-Jahres-Progressionsrisiko in diesem Fall ca. 15 %.18
Denken Sie bei Ihren Patient*innen mit bestehenden Autoimmunerkrankungen und deren Familien immer auch an autoimmunen T1D – und handeln Sie, bevor die ersten Symptome auftreten.
Was Sie jetzt tun können
Die klinische Konsequenz ist eindeutig: Patient*innen mit einer bestehenden Autoimmunerkrankung sollten aktiv auf ihr erhöhtes T1D-Risiko angesprochen und eine Autoantikörpertestung angeboten werden.
Für die Praxis empfiehlt sich folgendes Vorgehen:
Eine frühzeitige Diagnose im präsymptomatischen Stadium kann Ihren Patient*innen und deren Familien ganz konkrete Vorteile bringen:
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Reduktion von Komplikationen bei Manifestation:
Früherkennung kann schwerwiegende Komplikationen bei der T1D-Manifestation deutlich reduzieren. Die deutsche Fr1da-Studie bei Kindern zeigt dies eindrücklich: Die DKA-Rate bei Diagnose von Kindern mit T1D-Früherkennung lag bei nur 2,5 % – verglichen mit 21–34 % ohne Früherkennung.23, 24 Kinder mit präsymptomatisch diagnostiziertem T1D zeigten bei klinischer Manifestation zudem niedrigere HbA1c-Werte, niedrigere Nüchternblutzuckerwerte und höhere C-Peptid-Spiegel – also mehr verbliebene Betazellfunktion.23
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Wertvolle Zeit zur Vorbereitung:
Durch die Früherkennung des T1D in einem präsymptomatischen Stadium gewinnen Betroffene und Angehörige wertvolle Zeit, um sich auf die chronische Erkrankung vorzubereiten: Informationen zu sammeln, den Alltag und die Lebensplanung proaktiv zu gestalten und einer unerwarteten Krise zuvorzukommen.25 Studien zeigen, dass Eltern betroffener Kinder, die durch ein Früherkennungsprogramm vorbereitet wurden, bei der klinischen Diagnose eine geringere psychische Belastung empfanden als Eltern von Kindern ohne Früherkennung.26
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Zugang zu krankheitsmodifizierender Therapieoption:
Die präsymptomatische Diagnose eröffnet die Möglichkeit Patient*innen über einen krankheitsmodifizierenden Therapieansatz zu informieren und diesen gegebenenfalls einzusetzen, bevor die Betazelldestruktrion weit fortgeschritten ist.25
Die Autoantikörpertestung ist ein einfacher Bluttest2, 3– und kann für Ihre Patient*innen den entscheidenden Unterschied machen: zwischen einer ungeplanten, komplikationsreichen Erstmanifestation24 und einer kontrollierten, frühzeitig begleiteten Diagnose. Zudem eröffnet sie die Möglichkeit eine krankheitsmodifizierende Therapie rechtzeitig in Erwägung zu ziehen.25
Weiterführende Informationen zur krankheitsmodifizierenden Therapieoption finden Sie hier: https://pro.campus.sanofi/de/produkte/teizeild
† Nüchternplasmaglukose 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) oder 2-stündige Plasmaglukose während eines oralen Glukose-Toleranztests (oGGT) 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l) oder HbA1c 5,7 %–6,4 % (39–47 mmol/mol) oder ≥ 10 % Anstieg des HbA1c.16
‡ Häufige Symptome von T1D sind Polydipsie, Polyurie, starke Müdigkeit, verschwommenes Sehen und Gewichtsverlust.2,17
§ Bei einigen Personen mit zuvor bestätigten multiplen Autoantikörpern kann eine Rückkehr zu einem singulären oder negativen Autoantikörperstatus auftreten.19
& Bei einigen Patient*innen können Autoantikörper im T1D-Stadium 3 fehlen.16
# Diese Empfehlungen wurden von einer Reihe von Expertenarbeitsgruppen entwickelt, die im Rahmen einer Breakthrough-T1D-Initiative einberufen wurden.19,22
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MAT-DE-2602140-1.0-06/2026
