<h2>Activatie van IL-4 en IL-13 draagt bij aan type 2 inflammatie bij atopisch eczeem1-5</h2>
<h4>Bij type 2 inflammatie zijn een aantal immuuncellen betrokken die type 2 cytokines aanmaken. Hieronder een weergave van deze immuuncellen en type 2 cytokines.1,6,7</h4>

<h4>De aanwezigheid van type 2 cytokines IL-4 en IL-13 zorgt er mede voor dat type 2 inflammatie in stand wordt gehouden1-4</h4>

IL-4&nbsp;stimuleert&nbsp;differentiatie en expansie van Th2-cellen1

IL-4 stimuleert ILC2-proliferatie8,a

a&nbsp;Een rol voor IL-13 in de proliferatie van ILC2 moet nog worden vastgesteld of uitgesloten

IL-4

IL-4 en IL-13 stimuleren de proliferatie van mestcellen3

IL-4 en IL-13 kunnen invloed hebben op moleculen die zorgen voor de migratie van eosinofielen naar inflammatiegebieden of moleculen die inflammatie veroorzaken1

IL-4 en IL-13&nbsp;stimuleren de&nbsp;IgE-productie&nbsp;via B-cellen, waarbij IgE-afhankelijke&nbsp;activering van mestcellen en basofielen wordt geïnduceerd,&nbsp;en type 2-cytokinen en andere inflammatiemediatoren vrijkomen1,9,10

IL-4 & IL-13

ATOPIC-DERMATITIS

DERMATOLOGY

IL-4 en IL-13 spelen een belangrijke rol in type 2 inflammatie en kunnen 
 invloed hebben op andere inflammatiemediatoren, zoals IL-31 en IgE. 
 Op die manier dragen IL-4 en IL-13 bij aan de chronische onderliggende 
 inflammatie bij atopisch eczeem.1,9,10

Referenties:

Meer weten? Stuur een mail met je vraag of om een afspraak te maken voor een lunch &amp; learn presentatie.

Wij staan klaar

Type 2 inflammatie in Atopisch Eczeem

<h2>IL-4, IL-13 en IL-5 zijn de belangrijkste drivers van type 2 inflammatie bij astma1,2</h2>
<h4>Allergische inflammatie, eosinofiele inflammatie en disfunctie van de epitheliale barrière bij astma zijn effecten die leiden tot een overactieve immuunrespons1,2</h4>

Type 2 inflammatie bij astma kan leiden tot meer exacerbaties en een verminderde longfunctie2

<h4>Type 2 inflammatie bij astma omvat meerdere pathways binnen de ontstekingscascade, aangestuurd door de belangrijkste cytokines IL-4, IL-13, en IL-51-9</h4>

Type 2 inflammatie speelt een centrale rol in de pathofysiologie van astma en draagt bij aan mucusproductie, de IgE-synthese, subepitheliale fibrose, bronchiale remodellering en hyperresponsiviteit van luchtwegen2

Type 2 inflammatie in Astma

ASTHMA

RESPIRATORY

<h4>Type 2 inflammatie draagt bij aan atopisch eczeem, ongeacht de kenmerken van de patiënt (bijv. leeftijd of etniciteit)1</h4>
Verschillende cytokinen, waaronder IL-4, IL-13 en IL-31, dragen bij tot type 2 inflammatie en tot de klinische ziektekenmerken van atopisch eczeem waaronder eczemateuze laesies2-9:

Verhoogd risico op een huidinfectie

<ul>
 <li>Type 2 inflammatie is systemisch en kan invloed hebben op zowel de lesionale als de non-lesionale huid2,6,10</li>
</ul>

Dit is een vereenvoudigde illustratie van ons huidig inzicht in de mogelijke rol van IL-4, IL-13 en IL-31. 
 Deze cytokines zijn betrokken bij type 2 inflammatie die een rol speelt bij de tekenen en symptomen van atopisch eczeem.
ILC, aangeboren lymfoïde cel; Tc, cytotoxische T-cel.

IL-4 en IL-13 dragen bij aan type 2 inflammatie2,3,5-7

<h4>Ontstekingsziekten kunnen worden veroorzaakt door de ontregeling van type 1, 2, en 3 immuunresponsmechanismen10</h4>
<ul>
 <li>Deze types immuunrespons vervullen verschillende beschermende rollen wanneer ze 
 normaal functioneren en dragen bij tot verschillende ziekten wanneer ze ontregeld zijn10</li>
</ul>
Immuunrespons zorgt voor bescherming wanneer ze&nbsp;normaal functioneren10

Hoewel de 3 types immuunrespons goed herkenbaar zijn, is de bovenstaande afbeelding een vereenvoudiging. De 3 types immuunrespons kunnen elkaar functioneel overlappen, op elkaar inwerken en in de loop van de tijd veranderen.
Wanneer de immuunrespons ontregeld is,&nbsp;kan dit bijdragen aan de ontwikkeling van een (huid)aandoening10

<ul>
 <li>Ontregelde immuunrespons van&nbsp;type 1 en type 3&nbsp;kan bijdragen aan aandoeningen zoals psoriasis10</li>
</ul>

<ul>
 <li>Ontregelde immuunrespons van&nbsp;type 2&nbsp;kan bijdragen aan aandoeningen zoals atopisch eczeem2</li>
</ul>

Type 2 inflammatie in Atopisch Eczeem herkennen

<h2>IL-4, IL-13 en IL-5 zijn de belangrijkste drivers van type 2 inflammatie bij CRSwNP¹</h2>
<h4>IL-4 en IL-13 zijn centrale type 2 cytokines met verschillende en overlappende&nbsp;rollen in de pathofysiologie van chronische rhinosinusitis met nasale poliepen&nbsp;(CRSwNP)¹⁻³</h4>

<h4>CRSwNP heeft een duidelijk Type 2 profiel, waaronder1,4,5:</h4>

Een gebrek aan regulerende T-celfunctie (Treg)

Plaatselijke IgE-productie geïnduceerd door IL-4 en IL-13

Eosinofiele inflammatie veroorzaakt door IL-4, IL-13 &amp;&nbsp;IL-5

Olfactorische disfunctie resulteert in verschillende niveaus van verlies van reuk, variërend van verminderde reukzin tot anosmie1

Referenties:&nbsp;

<h2>Type 2 inflammatie is de onderliggende oorzaak van CRSwNP bij ~80% van de patiëntena</h2>
CRSwNP is een klinisch ziektebeeld dat wordt gekenmerkt door inflammatie van de neus en paranasale sinussen1
<h4>Comorbide type 2-ziekten komen vaak voor, en verergeren vaak, bij&nbsp;patiënten met chronische rhinosinusitis met neuspoliepen (CRSwNP)1,3,4</h4>

Comorbide type 2 ziekten&nbsp;geassocieerd met CRSwNP2,4-6 
 Patiënten die co-existent astma met neuspoliepen hebben, hebben vaak4:
<ul>
 <li>Ongecontroleerde astma symptomen</li>
 <li>Verminderde levenskwaliteit (lichaamspijn, verminderde fysieke functie/vitaliteit)</li>
 <li>Langdurige nasale symptomen</li>
 <li>Verhoogde luchtwegobstructie</li>
 <li>Herhaalde sinusoperaties</li>
</ul>

Patiënten met ernstig astma en CRSwNP hebben hogere astmasymptoomscores, hogere exacerbatiecijfers en meer reukverlies in vergelijking met astmapatiënten die CRS hebben zonder neuspoliepen4

<h4>Zonder behandeling kan CRSwNP leiden tot7-9:</h4>
<ul>
 <li>Verlies van reuk</li>
 <li>Verstopping van de neus wat ademhalingsmoeilijkheden kan veroorzaken</li>
 <li>Anterieur/posterieur rinorroe</li>
 <li>Pijn/druk</li>
 <li>Slaapstoornissen</li>
 <li>Chronische vermoeidheid</li>
 <li>Ziekteverzuim en verminderde productiviteit</li>
</ul>

Type 2 inflammatie in Chronische Rhinosinusitis met Nasale Poliepen (CRSwNP)

CHRONIC-RHINOSINUSITIS-WITH-NASAL-POLYPS-CRSWNP

<h2>IL-4, IL-13 en IL-5 zijn de belangrijkste aanjagers van type 2 inflammatie bij EoE¹</h2>
<h4>IL-4, IL-13 en IL-5 zijn de drijvende krachten achter de complexe pathofysiologie van eosinofiele oesofagitis (EoE)1-8</h4>

<h4>IL-4, IL-13 en IL-5 dragen in belangrijke mate bij aan Type 2 inflammatie bij eosinofiele&nbsp;oesofagitis1-6</h4>

IL-4, IL-13 en IL-5 kunnen bijdragen aan de overreactie van het immuunsysteem, 
 evenals aan de slokdarmremodellering, een kenmerk van EoE, waaronder fibrose en epitheliale hyperplasie9,10

Type 2 inflammatie in Eosinofiele Oesofagitis (EoE)

EOSINOPHILIC-ESOPHAGITIS-EOE

<h4>De invloed van type 2 inflammatie op de symptomen van eosinofiele oesofagitis (EoE)2,3</h4>

<h4>Eosinofiele oesofagitis wordt gekenmerkt door moeilijkheden bij het slikken ten gevolge van inflammatie in de slokdarm. Patiënten kunnen de volgende tekenen en symptomen ervaren1,4-7:</h4>

Fibrose van de slokdarm
Fibrose leidt geleidelijk tot stenose (vernauwing) bij veel patiënten met eosinofiele oesofagitis

Dysfagie
Gekenmerkt door ongemak tijdens de maaltijd als gevolg van moeite met slikken

Voedselimpactie en bolusverwijdering
Voedselimpactie is een direct gevolg van slokdarmfibrose en weefselremodellering. Verwijdering van een voedselbolusimpactie kan een dringende endoscopische ingreep vereisen

Pijn op de borst (niet cardiaal)
Komt voor bij een groot deel van de patienten met eosinofiele oesofagitis

<h4>Eosinofiele oesofagitis is een chronische, progressieve ontstekingsziekte, die wordt gekenmerkt door histologische en endoscopische veranderingen van de slokdarm3,8,9:</h4>

Progressieve remodellering en fibrose kunnen leiden tot slokdarmstricturen, die dysfagie verergeren en voedselophoping tot gevolg kunnen hebben, zodat dilatatie nodig is8

<h4>Patiënten met EoE hebben vaak meerdere type 2 inflammatieziekten10-13</h4>
<h3>~75%&nbsp;van de patiënten met EoE</h3>
<h4>heeft ten minste één comorbide type 2 inflammatieziekte10</h4>

CRSwNP, chronische rhinosinusitis met neuspoliepen.

Type 2 inflammatie in EoE herkennen

<h2>Selecteer een tabblad om de rol van de belangrijkste mediatoren in type 2 inflammatie te zien1, 2</h2>

IL-4 bevordert de differentiatie van Th0 naar Th2, immunoglobuline class switching in B-cellen en de migratie van eosinofielen naar weefsels.1, 2

IL-13 bevordert de immunoglobuline class switching in B-cellen, de migratie van eosinofielen naar weefsels, weefsel-remodellering en fibrose.1, 2

IL-13

IL-5 bevordert de eosinofiele differentiatie in het beenmerg en de maturatie en migratie van eosinofielen naar de weefsels.2

IL-5

De cytokinen&nbsp;IL-25,&nbsp;IL-33,&nbsp;en TSLP worden alarminen genoemd, die door het epitheel worden vrijgegeven als reactie op een externe prikkel.1,14,16

IL-25

IL-31 stimuleert met name het ontstaan van jeuk en daaropvolgend ook mogelijke laesies bij atopisch eczeem.9

IL-31

De cytokinen&nbsp;IL-25,&nbsp;IL-33,&nbsp;en TSLP worden alarminen genoemd, die door het epitheel worden vrijgegeven als reactie op een externe prikkel.1,14,16

IL-33

De cytokinen&nbsp;IL-25,&nbsp;IL-33,&nbsp;en TSLP worden alarminen genoemd, die door het epitheel worden vrijgegeven als reactie op een externe prikkel.1,14,16

TSLP

IgE, geproduceerd door B-cellen, bevordert de degranulatie van mestcellen en basofielen.1,16

OUT-OF-TAXONOMY

<h2>Zie de type 2 inflammatoire cascade voor:</h2>

*&nbsp;IL-4 stimuleert de differentiatie van naïeve CD4(+) T-cellen naar Th2. 
 FcεR1, IgE-receptor met hoge affiniteit; ILC2, type 2 aangeboren lymfoïde cel; TSLP, thymisch stromaal lymfopoëtine.

Inzicht in Type 2 inflammatie

<h2>Patiëntprofiel</h2>
Een 18-jarige vrouw uit Soedan presenteerde zich met een drie maanden durende voorgeschiedenis van rechter heuppijn en progressief mank lopen. Ze meldde geen voorgeschiedenis van trauma, gebruik van steroïden, alcoholconsumptie of blootstelling aan andere medicatie. Haar medische voorgeschiedenis was onopvallend, met uitzondering van een late menarche en een kleine lichaamslengte.
<h3>Bevindingen lichamelijk onderzoek:</h3>
<ul>
 <li>Significant mank lopen, zonder hulp</li>
 <li>Werkelijke verkorting (2 cm) van het rechter been</li>
 <li>Algemene beperking in de bewegingsvrijheid van de heup</li>
</ul>
<h3>Diagnostisch onderzoek</h3>

<ul>
 <li>Röntgenfoto's: Rechter femurhalsfractuur 
 &nbsp;</li>
 <li>Magnetische Resonantie Imaging (MRI): 
 &nbsp; 
 <ul>
 <li>Intracapsulaire en ingeklapte femurhalsfractuur rechts. 
 &nbsp;</li>
 <li>Avasculaire necrose (AVN) van de linker femurkop, Ficat en Arlet classificatie, stadium II. 
 &nbsp;</li>
 <li>Diffuse verandering van het beenmergsignaal in de heupbeenderen en langs de femurschachten. 
 &nbsp;</li>
 <li>Meerdere medullaire botinfarcten van verschillende chronologische leeftijden.</li>
 </ul></li>
</ul>

Beeldvormend onderzoek

<ul>
 <li>Volledig bloedbeeld, lever- en nierfunctie, stollingsprofiel, C-reactief proteïne en botprofiel waren allen binnen de normaalwaarden, behalve een milde trombocytopenie (bloedplaatjes: 90.000/µL). 
 &nbsp;</li>
 <li>Beenmergpunctie: Normocellulaire merg met veel Gaucher-cellen en trilijnige hematopoëse. 
 &nbsp;</li>
 <li>Enzym- en genetische test: β-glucocerebrosidase-activiteit was onder de drempelwaarde, compatibel bij de ziekte van Gaucher.</li>
</ul>

Laboratoriumuitslagen

GAUCHER

RARE-DISEASE

<h3>BEVESTIGDE DIAGNOSE: Ziekte van Gaucher type 1 (GD1)</h3>

LEES DE VOLLEDIGE PUBLICATIE

<h2>Pathofysiologie en klinische relevantie</h2>
De ziekte van Gaucher (GD) is een autosomaal recessieve lysosomale stapelingsziekte veroorzaakt door mutaties in het GBA1-gen, leidend tot deficiënte β-glucocerebrosidase activiteit. Dit resulteert in de opstapeling van glucosylceramide in macrofagen (Gaucher-cellen), voornamelijk in het reticulo-endotheliale systeem.

<ul>
 <li>Hematologisch: Cytopenieën, meestal trombocytopenie en anemie 
 &nbsp;</li>
 <li>Visceraal: Splenomegalie en hepatomegalie 
 &nbsp;</li>
 <li>Skelet: Osteopenie, pathologische fracturen, osteonecrose en botdeformiteiten</li>
</ul>

Belangrijke klinische manifestaties van GD1

Skeletbetrokkenheid bij GD1 ontstaat door beenmerginfiltratie door Gaucher-cellen, leidend tot:
<ul>
 <li>Osteopenie en corticale verdunning, met verhoogd fractuurrisico 
 &nbsp;</li>
 <li>Osteonecrose, vooral van gewichtdragende gewrichten (bijv. femurkop) 
 &nbsp;</li>
 <li>Botinfarcten, vaak van verschillende chronologische leeftijden 
 &nbsp;</li>
 <li>Diffuse beenmergafwijkingen, detecteerbaar via MRI, essentieel voor het beoordelen van ziektelast en progressie</li>
</ul>

Skeletcomplicaties

<h2>Behandelingsaanpak</h2>
<h3>Chirurgische overwegingen</h3>
De chirurgische interventie was uitdagend vanwege de jonge leeftijd, verminderde botkwaliteit en onderliggende GD1 pathologie.

<ul>
 <li>Interne fixatie van de femurhalsfractuur, met of zonder subtrochantere valgus femur osteotomie en bottransplantatie. Echter, zorgen over botfragiliteit waren beperkende factoren. 
 &nbsp;</li>
 <li>Totale heupprothese (THP) werd overwogen maar uitgesteld vanwege jonge leeftijd en slechte langetermijnoverleving van THP bij GD1.</li>
</ul>

Behandelingsopties waren

<ul>
 <li>Enzymvervangingstherapie (ERT) werd gestart om botmetabolisme en algehele skeletintegriteit te verbeteren. 
 &nbsp;</li>
 <li>Totale heupprothese zal worden heroverwogen na klinische en radiologische herbeoordeling over één jaar. 
 &nbsp;</li>
 <li>Patiënte blijft onder nauwlettende controle voor ziekteprogressie en behandelingsrespons.</li>
</ul>

Huidig behandelplan

De ziekte van Gaucher type 1 moet worden overwogen in de differentiaaldiagnose van onverklaarde fracturen, osteonecrose en botinfarcten, vooral bij jonge patiënten met hematologische afwijkingen. Vroege diagnose en prompte behandeling zijn essentieel om irreversibele skeletschade te voorkomen en patiëntuitkomsten te optimaliseren.

Heeft u vragen of wilt u meer weten? Wij zorgen dat u zo snel mogelijk geholpen wordt.

Klinische casus: Een 18-jarige met heuppijn en mank lopen

Wat als een voorgeschiedenis van botbreuken en pijn wijst op een zeldzame ziekte?

<h2>Introduction</h2>
<ul>
 <li>How do AD and PN differ in their clinical manifestations?</li>
 <li>What makes these chronic inflammatory diseases distinct?</li>
 <li>Despite their differences, how do shared pathways like type 2 inflammation unite AD and PN?</li>
</ul>

<h2>Diverging Paths: The different Clinical Manifestations of AD and PN</h2>
AD is characterized by recurrent eczematous lesions and intense chronic itch, with a notable skin barrier dysfunction1,2. PN presents with distinct papulonodular lesions, often displaying neurogenic inflammation3. While AD is widely recognized for its remitting and relapsing nature of clearance and flare-ups, PN is known for its severe symptoms like pain and scarring4,5.

<h2>The Burden of Disease: Profound Impacts of AD and PN</h2>
AD significantly affects quality of life, often leading to psychological distress and social stigma6. Conversely, PN patients frequently report pain, burning, and the distressing appearance of lesions7. Both diseases can have profound impacts on mental and physical health, although the specifics of these impacts vary considerably7,8.
<h2>A Common Thread: The Role of Type 2 Inflammation in AD and PN</h2>
Both AD and PN are driven by type 2 inflammation, with IL-4 and IL-13 playing significant roles9. These cytokines contribute to chronic itch and disrupted skin barrier function in AD and to nodular skin changes and scarring in PN2,9. Understanding these shared inflammatory pathways is crucial for developing targeted therapies9.

The exploration of AD and PN reveals distinct clinical paths united by type 2 inflammation. Understanding these diseases in depth is crucial for healthcare professionals aiming to optimize patient care. The differences and similarities between AD and PN highlight the complexity and the need for targeted therapeutic approaches9.

Explore the distinct clinical manifestations of Atopic Dermatitis (AD) and Prurigo Nodularis (PN), their impact on patients' lives, and the common thread of type 2 inflammation. Understand how these chronic skin conditions differ and intersect in this comprehensive overview.

Exploring the Unique Characteristics of Atopic Dermatitis (AD) and Prurigo Nodularis (PN)

Voor uw intercontext, meld u aan bij uw account Sanofi Campus. Geef uw e-mail door aan uw e-mail.

Als u onze eerste e-mail op {email} tot bevestig uw account u kunt hieronder een nieuwe aanvragen. Als je het niet ziet, moet je mogelijk je spammap controleren.

Deze informatie wordt alleen gebruikt om uw account te valideren en wordt niet verspreid.

titel

Title

This website is for healthcare professionals only.

Welcome to BP Sanofi Campus

Create new password

Om u een gepersonaliseerde ervaring te bieden, moet u

Je profiel is onvolledig

De ADCT geeft een indicatie van hoe gecontroleerd het eczeem is. Beantwoord deze 6 eenvoudige vragen met uw patiënt om de ADCT-score te vinden. Het zal de juiste handelwijze aangeven.

Atopische dermatitis, een vorm van eczeem, kan het leven van uw patiënt op meer manieren beïnvloeden dan u weet.

Doe de atopische dermatitis controle test (ADCT)

Geniet van meer exclusieve inhoud{newline}door <a>door u vandaag te registreren</a>

Heb je al een account? <a>Hier inloggen</a>

Best practices voor het optimaliseren van de patiëntenzorg

Krijg een aangepast beeld van de onderwerpen waarin u geïnteresseerd bent, samen met de mogelijkheid om inhoud op te slaan om op een later tijdstip te bekijken of te lezen.

Onbeperkte toegang tot eersteklas inhoud, whitepapers, casestudy's, onderzoekspapers, webinars, training en up-to-date wetenschappelijke medische bronnen.

Gepersonaliseerde inhoud op basis van uw interessegebieden

Maak contact en blijf up-to-date met collega's op uw vakgebied en onderwerpen die u interesseren via gratis evenementen en leidinggevende forums.

Registreer om het volledige artikel te lezen.

Wij respecteren uw privacy en zullen uw informatie niet delen met derden.

Actuele gidsen die speciaal voor patiënten zijn geschreven

Onbeperkte toegang tot de nieuwste patiëntengidsen en bronnen. Deel inhoud met uw patiënten met gebruiksvriendelijke online tools.

Please complete your profile to read the content.

Your profile is not validated yet. Please verify your inbox.

Beperkte toegang

We can't find the page you're looking for

You are going to a website that is not operated by Sanofi. Sanofi has no control over the content or availability of linked sites or resources, and accepts no liability or responsibility for them or for any loss or damage that may arise from your use of them. Please ensure that you read the legal and privacy policy sections of any third-party site to which you link.

You are about to leave Sanofi Campus website.

You are now leaving this site to visit a partner website.

Thank you for visiting COPD Sanofi Campus.

Welcome to COPD Sanofi Campus.

Welcome to COPD Sanofi Campus

Welcome to CSU Sanofi Campus

Please refresh the page to access the content

Sorry, something went wrong

Normaal gesproken bieden we een schat aan kenis, maar we konden niet vinden waar je naar op zoek bent.

We konden niet vinden wat je zocht

Sanofi is niet verantwoordelijk voor de inhoud van deze externe website.

U staat op het punt Campus.sanofi/nl te verlaten.

Images from <a>iStockphoto.com</a>, Fotolia.de, <c>gettyimages.de</c>, <d>pexels.com</d> and <e>photocase.de</e> were used for our websites.

Volg ons:

Thank you for registering. Before we get started, we need to confirm your email address to ensure that we have the correct information.

Please follow these steps to complete your registration:

Would you like to receive future text messages about Beyfortus updates?

Sanofi is here to help support your patients, their families, and caregivers. For more information regarding Beyfortus®, call <a.callPhoneNumberBeyfortus>1-855-BEYFORTUS (1-855-239-3678)</a.callPhoneNumberBeyfortus> or sign up below to receive the latest updates via email or text. All fields are required.

Would you like to learn more about Beyfortus® (nirsevimab-alip) 50 mg and 100 mg injection? Leave us your contact details, and a Sanofi representative will be in touch. All fields are required.

Would you also like to receive future messages and updates about Beyfortus?

Do you want to participate in the Beyfortus Reservation Program?

What information are you interested in learning more about? (Optional)

Are you enrolled in CENRIFKI REMS?

Request a visit from your local ALPROLIX representative to learn more. Call <a.callPhoneNumberAltuviiio>1-800-745-4447</a.callPhoneNumberAltuviiio>, Option 5, or complete the form below. The information you provide will be maintained in accordance with our <a.usPrivacyPolicy>Privacy Policy</a.usPrivacyPolicy>. All fields are required.

Request a visit from your local ALTUVIIIO representative to learn more. Call <a.callPhoneNumberAltuviiio>1-800-745-4447</a.callPhoneNumberAltuviiio>, Option 5, or complete the form below. The information you provide will be maintained in accordance with our <a.usPrivacyPolicy>Privacy Policy</a.usPrivacyPolicy>. All fields are required.

Request a visit from your local QFITLIA representative to learn more. Call <a.callPhoneNumberAltuviiio>1-800-745-4447</a.callPhoneNumberAltuviiio>, Option 5, or complete the form below. The information you provide will be maintained in accordance with our <a.usPrivacyPolicy>Privacy Policy</a.usPrivacyPolicy>. All fields are required.

Sign up to schedule an office visit with your ALPROLIX® Representative or receive updates about ALPROLIX. Please complete the form below. The information you provide will be maintained in accordance with our <a.usPrivacyPolicy>Privacy Policy</a.usPrivacyPolicy>. All fields are required.

Sign up to schedule an office visit with your local Sanofi representative and/or to receive updates about Qfitlia. Please complete the form below. The information you provide will be maintained in accordance with our <a.usPrivacyPolicy>Privacy Policy</a.usPrivacyPolicy>. All fields are required (unless otherwise specified).

All fields are required. (unless otherwise specified)

Sanofi biedt u exclusieve content over onze verschillende therapeutische gebieden op één portal speciaal voor professionals in de gezondheidszorg, inclusief wetenschappelijk nieuws, een lijst met evenementen en tools en diensten voor uw dagelijkse praktijk.

Bevestig uw status

Welcome to ITP Sanofi Campus

De inhoud van deze website is alleen toegankelijk voor geregistreerde gebruikers.

Log in alstublieft

Email verificatie

U ziet een voorbeeld van de portal. Wis uw cookies (bijvoorbeeld door uw browservenster te sluiten) om terug te gaan naar de openbare modus.

We hebben onze privacyverklaring bijgewerkt om je gegevens beter te beschermen en je ervaring te verbeteren. Neem even de tijd om de wijzigingen door te nemen door <privacyNewTab>hier te klikken</privacyNewTab>. Uw privacy is belangrijk voor ons. Klik op doorgaan om te bevestigen dat u de nieuwe privacyverklaring hebt gelezen.

Update van de privacyverklaring

Communicatie toestemming

My consents

Password

Confirm password

{resultsCount, plural, one {resultaat} other {resultaten}}

Log in om toegang te krijgen tot de resultaten

U moet inloggen op uw account om toegang te krijgen tot medische inhoud.

Inloggen

Registreer in minder dan 1 minuut om toegang te krijgen tot de resultaten

U verlaat nu het Sanofi inhoudsgedeelte van onze site en komt in het inhoudsgedeelte voor extern medisch bibliografisch zoeken.

U verlaat nu het externe medische bibliografische zoekgedeelte van onze site en komt in het inhoudsgedeelte van Sanofi.

Voor zorgverleners

Type 2 inflammatie in Atopisch Eczeem

Type 2 inflammatie in Astma

Type 2 inflammatie in Atopisch Eczeem herkennen

Type 2 inflammatie in Chronische Rhinosinusitis met Nasale Poliepen (CRSwNP)

Type 2 inflammatie in Eosinofiele Oesofagitis (EoE)

Type 2 inflammatie in EoE herkennen

Inzicht in Type 2 inflammatie

Wat als een voorgeschiedenis van botbreuken en pijn wijst op een zeldzame ziekte?

Exploring the Unique Characteristics of Atopic Dermatitis (AD) and Prurigo Nodularis (PN)