La Gazette de l’Asthme Sévère : Apport de l’imagerie

D’après Serajeddini H et al. Sputum cellularity and MRI ventilation defects in severe asthma. Chest 2025;168(4):860-73.

L’IRM pulmonaire au ¹²⁹Xe offre une fenêtre directe sur les anomalies de ventilation liées au remodelage, à l'inflammation ou aux bouchons muqueux, et cette étude interroge sur le lien entre le profil inflammatoire de la cytologie des expectorations et les anomalies de ventilation postbronchodilatateur exprimées en pourcentage de "defect" ventilatoire (VDP).

Chez 85 patients adultes ayant un asthme sévère et 15 patients en bonne santé, une analyse rétrospective monocentrique a croisé une cytologie d'expectoration et une IRM pulmonaire au ¹²⁹Xe réalisée après la prise de bronchodilatateur pour quantifier les "defects" ventilatoires (VDP IRM). Les patients ont été classés en 4 phénotypes "inflammatoires" selon la cytologie (paucigranulocytaire, éosinophilique, neutrophilique, mixte) en fonction de seuils standardisés. Le seuil de normalité de VDP IRM a été fixé à 3,7 % (limite normale supérieure fixée à la moyenne (+ 2 déviations standard) par rapport aux témoins).

Les résultats ont montré que le VDP postbronchodilatateur était plus élevé chez les patients asthmatiques ayant un phénotype éosinophilique, neutrophilique et mixte que chez les patients témoins, mais pas chez les patients paucigranulocytaires. La proportion d'anomalies suivait le gradient inflammatoire suivant : 44 % (paucigranulocytaire), 64 % (éosinophilique), 75 % (neutrophilique) et 89 % (mixte). Toutefois, c'est le compte cellulaire total dans l'expectoration qui avait la meilleure précision diagnostique (avec une aire sous la courbe ROC de 0,72) ainsi que les anomalies de ventilation en IRM. Les patients paucigranulocytaires, dont 44 % présentaient un VDP IRM anormal malgré l'absence d'inflammation cellulaire intraluminale, étaient plus âgés, avaient une FeNo plus élevée, une obstruction plus marquée (VEMS) et surtout un score tomodensitométrique de mucus nettement supérieur. Les auteurs ont ainsi déterminé dans le modèle présenté ici que le mucus était le déterminant majeur permettant de prédire les "defects" ventilatoires à l'IRM mais pas les profils inflammatoires cytologiques (expectorations).

Ainsi, chez l'asthmatique sévère, l'IRM au ¹²⁹Xe fournit un phénotypage fonctionnel de l'obstruction, complémentaire à la cytologie d'expectoration. À l'avenir, elle pourrait guider la thérapeutique, notamment chez les patients réfractaires aux biologiques et/ou dits low-T2.

D’après Trivedi AP et al. Quantitative CT characteristics of cluster phenotypes in the severe asthma research program cohorts. Radiology 2022;304:450-9.

 Au-delà des endotypes inflammatoires, de nouveaux outils phénotypiques deviennent nécessaires pour caractériser précisément les mécanismes sous-jacents chez les patients atteints d'asthme sévère réfractaire. La qCT pourrait relier plusieurs signatures d'imagerie à la physiopathologie des voies aériennes.

Dans une analyse rétrospective et transversale, 455 participants des cohortes SARP I-III ont été classés suivant 5 clusters : cluster 1 : maladie légère ; cluster 2 : maladie modérée ou réversibilité ; cluster 3 : asthme et obésité ; cluster 4 : maladie sévère et réversibilité ; cluster 5 : maladie sévère et obstruction persistante. Plusieurs acquisitions ont été réalisées à différents volumes : inspiration maximale à la capacité pulmonaire totale (CPT), à la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et en volume télé-expiratoire. Une morphométrie des voies aériennes a été effectuée principalement pour mesurer l'épaisseur des parois et la lumière bronchique, notamment l'indice Pi10 aux niveaux standard RB1, RB4, RB10, LB1 et LB10. Les voxels correspondant aux images à la CPT et à la CRF ont été ensuite appariés afin d'obtenir différents paramètres des cartes de probabilité de la maladie (DPM) de l'atteinte fonctionnelle des petites voies aériennes (fSAD), des magnitudes d'expansion des voxels (Jacobian) et la déformation anisotropique de ces voxels (ADI) (tableau).

La morphométrie a surtout discriminé le phénotype le plus sévère (cluster 5) : parois bronchiques plus épaisses et lumière plus petite. En revanche, elle catégorise mal les clusters 2 à 4. Les biomarqueurs fonctionnels de déformation (Jacobian, ADI, DPM, fSAD) sont capables, eux, de distinguer les différents phénotypes : le DPM fSAD culmine au cluster 5 (≈ 39 % versus 19-25 % dans 1 à 4), le Jacobian moyen et l'ADI chutent avec la sévérité, de même que leur variabilité intrapulmonaire (tableau). Ces paramètres apportent une information structurelle et fonctionnelle qui dépasse la morphométrie et les pourcentages d'air piégé pour discriminer les phénotypes. Ainsi, la qCT facilite la corrélation entre le phénotype clinique et le retentissement mécanique, y compris chez des patients non éligibles aux biothérapies.

CPT : capacité pulmonaire totale ; CVF : capacité vitale forcée ; CRF : capacité résiduelle fonctionnelle ; UH : unité Hounsfield ; SD : déviation standard ; fSAD : functional small airway disease.

D’après Shimizu K et al. Determinants of airway morphology in asthma: inflammatory and non inflammatory factors. J Allergy Clin Immunol Glob 2025;4(4):100555.

Les auteurs proposent ici de décortiquer les déterminants du nombre total de voies aériennes (ou TAC, total airway count) évalué par tomodensitométrie (TDM) chez des patients asthmatiques, en mettant en lumière l'impact des traits "difficilement traitables". L'hypothèse de ce travail est que des facteurs tels que l'obésité, la durée prolongée de la maladie et la rhinosinusite chronique contribueraient, par des voies inflammatoires ou non inflammatoires, à altérer la morphologie de l'arbre bronchique, entraînant une obstruction des voies aériennes, parallèlement à une inflammation éosinophilique ou à la formation de bouchons muqueux.

Dans cette cohorte japonaise (n = 190), la Hokkaido Severe Asthma Cohort, l'objectif est d'évaluer la possible association entre le paramètre TAC détectable par TDM thoracique et les biomarqueurs inflammatoires sanguins et de l'expectoration, ainsi que le scanner des sinus et en particulier le score de Lund-Mackay (LMS, relié à la sévérité de la rhinosinusite chronique chez des patients asthmatiques fumeurs et non fumeurs). Le phénotype clinique, la fonction (VEMS, V_A/TLC, RV/TLC), et la qualité de vie (AQLQ) ont aussi été évalués.

Les auteurs ont mis en évidence un phénotype "low-TAC" net : obstruction plus sévère, hétérogénéité ventilatoire accrue, plus de bouchons muqueux, éosinophilie sanguine et dans l'expectoration plus marquée, et un LMS plus défavorable. Le TAC diminue avec l'IMC et la durée de l'asthme, et est inversement corrélé aux niveaux de cytokines T2 telles que l'IL-5, mais aussi certaines non-T2 (IL-6). La présence de bronchectasies était, en revanche, associée à un TAC plus élevé. En analyses multivariées, l'IMC, l'éosinophilie dans les expectorations et le score de mucus tomodensitométrique prédisaient un TAC faible, indépendamment des covariables.

Ce travail installe le TAC et le LMS comme biomarqueurs d'imagerie complémentaires au phénotypage clinique et biologique. Il légitime la réalisation d'un scanner des sinus, en appui de la nasofibroscopie par nos consœurs et confrères ORL, pour documenter la composante T2 et pour relier l'image au vécu de la maladie (AQLQ).