Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)

Au niveau mondial^1-3

• Prévalence : 10,3% (en augmentation)^1,2
• C’est la 3^ème cause de décès.³
• 3,5 millions de décès par an (donnée 2021)

En France^2,4-7

• Prévalence : 7,5% des plus de 45 ans soit 3,5 millions de personnes⁴
• Plus de 2/3 des patients atteints de BPCO ne sont pas diagnostiqués⁵
• 18 000 décès par an (données 2022)²
• Touche autant d'hommes que de femmes mais augmentation chez les femmes⁷
• 150 000 personnes sous oxygénothérapie de longue durée (données 2015)⁷
• Entre 107 000 et 170 000 hospitalisations par an (données 2017)⁷

La BPCO est liée à différents facteurs de risque^1,4,8,9

• Tabac (80% des patients⁴)
• Polluants et exposition environnementale/professionnelle⁸
• Croissance/développement pulmonaire anormal⁸
• Génétique et événements liés à l’enfance⁸

Les risques d’exacerbations, de morbidité et de mortalité peuvent rester élevés chez les anciens fumeurs pendant des années après l’arrêt du tabac⁹

Devant l’un de ces éléments cliniques, le diagnostic de BPCO doit être évoqué¹ :

• Dyspnée d’effort croissante (pour des efforts de moins en moins importants), persistante et progressive dans le temps.
• Toux chronique +/- expectorations
• Sifflements respiratoires récurrents
• Infections des voies respiratoires inférieures
• Antécédents de facteurs de risque

⟶ L'examen clinique seul n'est pas déterminant pour le diagnostic. La spirométrie permet également¹ :

• L'évaluation de la sévérité de l'obstruction
• Le suivi de l'évolution de la maladie
• La prise de décisions thérapeutiques médicamenteuses et non médicamenteuses

Obligatoire pour poser le diagnostic, elle permet de mettre en évidence un potentiel trouble ventilatoire obstructif (TVO) non réversible : VEMS/CVF < 0,7 post-bronchodilatateurs.¹

VEMS : Volume expiratoire maximal en une seconde
CVF : Capacité vitale forcée
TVO : trouble ventilatoire obstructif

Signalisation inflammatoire en amont : un processus commun

L'exposition aux facteurs environnementaux (virus, bactéries, fumée de cigarette et/ou polluants atmosphériques) déclenche une réponse immunitaire au niveau de l'épithélium respiratoire et de l'endothélium vasculaire, entraînant la libération d'alarmines, notamment l'IL-25, l'IL-33 et la TSLP, qui constituent le signal d'alarme initial commun à l'ensemble des mécanismes inflammatoires de la BPCO.Ce processus en amont conditionne ensuite l'orientation de la réponse inflammatoire vers deux phénotypes distincts :¹⁰

BPCO avec inflammation de type 1/type 3¹⁰ :

• Élévation des polynucléaires neutrophiles dans les expectorations
• Cellules lymphoïdes Tc1, Th1, Th17, ILC1 et ILC3 élevées
• Taux élevé des cytokines IL-1b, TNF-alpha
• Mauvaise réponse aux corticoïdes 
  ⟶ Majorité des patients atteints de BPCO

BPCO avec inflammation de type 2^10,11 :

• Élévation des éosinophiles dans les expectorations
• Cellules ILC2 et Th2 élevées
• Taux élevé de cytokines de type 2 (IL-4, IL-5, IL-13)
• Répondeurs aux corticoïdes 
  ⟶ 10 à 40% des patients atteints de BPCO

Il existe un chevauchement potentiel des mécanismes inflammatoires de type 2 et de type 1/type 3 responsables de la BPCO.

Biomarqueurs de l'inflammation de type 2 :^1,11

• Taux d'EOS dans le sang
  • Marqueur établi de l’IT2 dans plusieurs maladies inflammatoires T2 dont l'asthme
  • Reconnu par le GOLD comme cliniquement pertinent pour prédire la réponse aux corticostéroïdes inhalés (CSI)

BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; EOS : éosinophiles ; IL : interleukine ; ICL : cellules lymphoïdes innées ; Tc1 : lymphocytes T cytotoxiques de type 1 ; Th : lymphocytes T auxiliaires/helper ; TNF-α : facteur de nécrose tumorale alpha.