- Artículo
- Fuente: Campus Sanofi
- 14 oct 2024
Síndrome cardiometabólico en el paciente trasplantado renal
Autor: Dra. Rosana Gelpi Remiro
Servicio de Nefrología. Unidad de Trasplante Renal. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
La estratificación y el tratamiento precoz puede enlentecer la progresión hacia la enfermedad cardiovascular (CV).
La terapia inmunosupresora debería estar adecuada al riesgo cardiometabólico cuando el estatus de riesgo inmunológico lo permita.
Definición
El SCM es un trastorno sistémico dado por las interacciones entre factores de riesgo metabólicos, enfermedad renal crónica (ERC) y el sistema CV1.
El sustrato de este complejo se basa en la hipótesis de adiposidad excesiva o disfuncional. Se estratifica del 0 al 4 según el riesgo y de acuerdo con su progresión.
El estadio inicial es sobrepeso o grasa ectópica, asociado con resistencia a la insulina, estrés oxidativo e inflamación crónica. El estadio 2 considera los factores de riesgo CV clásicos y asocia ERC. El estadio 3 comprende enfermedad CV subclínica. Y el estadio 4 es la etapa final de enfermedad CV dada por enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, ictus, fibrilación auricular y enfermedad arterial periférica2.
Importancia en el receptor de trasplante renal
El TR es la solución para el paciente con ERC, pero pese a ello, casi un 40% de los receptores presentan algún evento CV durante el seguimiento del trasplante3-4.
Los factores de riesgo CV convencionales (obesidad, diabetes, hipertensión arterial, dislipemia) son prevalentes en el receptor.
A estos hay que agregar los factores de riesgo asociados a la ERC preexistente, hiperparatiroidismo y estado inflamatorio crónico.
El hiperparatiroidismo persistente y la función subóptima del injerto son factores de riesgo independiente para eventos cardiovasculares5.
Los efectos secundarios de la inmunosupresión (IS) empeoran el perfil CV del receptor.
Abordaje
El adecuado abordaje del SCM tendrá impacto en la morbimortalidad de los receptores.
Siempre se recomendará una dieta saludable, ejercicio y el abandono del tabaquismo (Tabla 1).
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Puntos clave | |
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Obesidad |
Valorar cirugía GLP-1 (valorar en LETR si contraindica el TR para minimizar tiempo en diálisis). |
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Diabetes postrasplante |
Evitar la hiperglicemia en el post-TR inmediato utilizando insulina SGLT-2 y GLP-1* (test de tolerancia oral a la glucosa como cribado [screening] en LETR). |
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Hipertensión arterial |
<130/80 mm IECA/ARA-II, descartar estenosis de arteria renal del injerto si hay HTA de novo. |
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Dislipemia |
Colesterol transportado por lipoproteínas de baja densidad <70 mg/dL (si hay muy alto riesgo CV <55 mg/dL), estatinas** (asociación con ezetimiba). |
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Hiperparatiroidismo persistente |
Suplementación precoz de vitamina D, si es terciario: cinacalcet o paratiroidectomía. |
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Inflamación crónica |
Minimizar tiempo en diálisis, evitar procesos infecciosos, favorecer supervivencia del injerto renal (evitar RFR, minimizar anticalcineurínicos si es posible, evitar episodios de rechazo). |
*Considerar en presencia de arterioesclerosis subclínica.**Su asociación con ciclosporina presenta alto riesgo de rabdomiólisis.
ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; CV: cardiovascular; GLP-1: péptido similar al glucagón tipo 1; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; LETR: lista de espera de trasplante renal; RFR: retraso de la función renal; SGLT-2: inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa; TR: trasplante renal.
Fuente: elaboración propia.
Obesidad
Además de la recomendación de cirugía bariátrica en un índice de masa corporal >40 kg/m2, actualmente se cuenta con agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1, que ha mostrado beneficios en la perdida ponderal en pacientes diabéticos6-7.
Diabetes postrasplante
La diabetes mellitus postrasplante se desarrolla por la interacción entre factores de riesgo pre-TR comunes a la diabetes mellitus tipo 2 y postrasplante, de los cuales la IS es el más importante.
La combinación de disfunción de las células beta pancreáticas y la resistencia a la insulina son factores predisponentes para diabetes mellitus postrasplante, asociado a la toxicidad de la célula beta inducida por la IS8-9.
Desde el estudio Harmony, se han intentado regímenes con retirada rápida de corticoesteroides, utilizándolos en uno de sus brazos deplectores linfocitarios, con el objetivo, entre otros, de minimizar la aparición de diabetes postrasplante10-11.
Se ha de considerar que la población era de bajo riesgo inmunológico, por lo que no es una estrategia que se recomiende, salvo en casos de bajo riesgo y muy individualizados.
La inducción con Timoglobulina® puede utilizarse también para mantener una IS con baja exposición a tacrolimus si el riesgo inmunológico del receptor lo permite o introducción tardía de tacrolimus en las unidades que utilizan esta estrategia frente al riesgo de Función Retrasada del Injerto (FRI).
Belatacept tiene buen perfil metabólico para receptores de riesgo inmunológico bajo. La asociación de inhibidores mTOR con niveles bajos de tacrolimus no muestra aumento en diabetes mellitus postrasplante12-13.
De los fármacos antidiabéticos, se deben destacar los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 y el péptido similar al glucagón tipo 1.
Los cotransportadores de sodio-glucosa tipo 2 están indicados una vez que se estabiliza la función del injerto, y refuerza su utilización la coexistencia de insuficiencia cardiaca14-15.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial en el TR es multifactorial, destacándose el papel de los anticalcineurínicos y los corticoesteroides, que llevan al incremento de la resistencia periférica.
Si es de aparición reciente o de difícil control, se debe descartar la presencia de estenosis de la arteria renal del injerto.
Dislipemia
Los esteroides aumentan el colesterol total; las lipoproteínas de baja densidad y los anticalcineurínicos producen hiperlipidemia dosis dependiente.
Los anti-mTOR aumentan el colesterol total, lipoproteínas de baja densidad y triglicéridos.
Las estatinas son la base del tratamiento. Si los objetivos no se consiguen o son mal toleradas, las opciones actuales son asociación con ezetimiba y/o un inhibidor de PCSK9 en situaciones especiales16.
Hiperparatiroidismo persistente
Los niveles de hormona paratiroidea mejoran tras el TR y condicionan la regresión de la hiperplasia en el 50% de los receptores. Esto dependerá del grado de hiperparatiroidismo pre-trasplante, la función renal y los niveles de vitamina D.
Se recomienda corregir la hipovitaminosis D en fases tempranas, ya que su administración se asocia a disminución de los niveles de hormona paratiroidea y de factor de crecimiento fibroblástico 23.
En caso de hiperparatiroidismo terciario, es preciso iniciar tratamiento con calcimiméticos o valorar una paratiroidectomía17.
Estado inflamatorio y ateromatosis subclínica
La inflamación precede la aparición de la arteriosclerosis y de la ateromatosis con mayor expresión de citocinas, moléculas de adhesión y factores de transcripción.
La molécula de adhesión de células vasculares-1 se ha asociado a una disminución de la supervivencia en el TR y mayor expresión en los pacientes con ateromatosis subclínica (mayor grosor íntimo medio carotídeo)18.
Conclusión
La evaluación del riesgo y el abordaje del SCM en los receptores de TR debe ser precoz para reducir el riesgo CV.
Autora:
Dra. Rosana Gelpi Remiro
Servicio de Nefrología. Unidad de Trasplante Renal. Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.
Contenido mínimo de Timoglobulina®
PRESENTACIÓN, PRECIO Y CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN:
Envase con 1 vial de polvo (CN 800425.6): PVP notificado: 550,91 €. PVP IVA notificado: 572,95 €. Medicamento sujeto a prescripción médica. Uso hospitalario. Financiado por el SNS.
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Referencias
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MAT-ES-2402518-v1.0-10/2024