<h2>¿Qué es NeuronUP?</h2>
NeuronUP es una plataforma web de neurorrehabilitación diseñada para actuar como soporte clave de los profesionales implicados en ralentizar el deterioro cognitivo y funcional de las personas con esclerosis múltiple y mejorar su calidad de vida.

Herramienta de apoyo fundamental para los profesionales sanitarios implicados en ralentizar el deterioro cognitivo y funcional de las personas con esclerosis múltiple.

MULTIPLE-SCLEROSIS

NEUROLOGY

NeuronUP: plataforma de estimulación cognitiva

Consta de numerosos materiales y recursos para diseñar y gestionar sesiones personalizadas. Contiene pruebas, herramientas y simuladores de la vida real para ejercitar las funciones cognitivas básicas y las habilidades sociales.&nbsp;
Además, tiene un gestor de pacientes para guardar los resultados de manera ordenada. Al estar en la nube, tanto el especialista como el paciente pueden acceder en cualquier momento y en cualquier lugar.

<h2>Herramienta de neurorrehabilitación para profesionales con miles de ejercicios de estimulación cognitiva</h2>

En el siguiente PDF descargable, encontrarás una descripción detallada de NeuronUP y todas las herramientas que ofrece. Explica cómo NeuronUP se convierte en un recurso clave para frenar el deterioro cognitivo y funcional en personas con esclerosis múltiple y destaca las principales funciones de la plataforma, incluyendo:
<ul>
 <li>Miles de ejercicios de estimulación cognitiva: Disponibles en formatos digital y en papel, para intervenciones personalizadas.</li>
 <li>Sesiones de telerrehabilitación: Continuidad del tratamiento desde casa.</li>
 <li>Herramientas de seguimiento y análisis de evolución: los profesionales podrán ajustar las terapias basándose en el progreso del paciente.</li>
 <li>Motivación personalizada: Aumenta la implicación del usuario gracias a la adaptabilidad de las actividades.</li>
</ul>

Consulta lo &uacute;ltimo en Esclerosis M&uacute;ltiple con nuestra selecci&oacute;n de art&iacute;culos, recursos y otros materiales de inter&eacute;s.

Actualidad científica en Esclerosis Múltiple

Herramienta de apoyo fundamental para los profesionales sanitarios implicados en ralentizar el deterioro cognitivo y funcional de las personas con esclerosis múltiple.

Tradicionalmente, sólo se ha tenido en cuenta la cantidad de CD34 o CD3 en el producto infundido. Sin embargo, su composición es muy variable entre los pacientes y las estrategias de movilización. Como veremos, esto puede tener un impacto trascendental en la composición del producto y sobre todo en el resultado clínico.

<h2>¿Es importante conocer la composición del injerto?</h2>
Las células CD34+ (progenitores hematopoyéticos y las células madre troncales), y los linfocitos alogénicos se encuentran entre los leucocitos del injerto. Son esenciales para la recuperación de la hemopoyesis post trasplante hematopoyético (TPH), y en el TPH alogénico, para inducir el efecto “injerto contra receptor” (EICR) e “injerto contra leucemia” (IcL)1. Sorprendentemente, aparte del contenido en células CD34+ no se ha definido la composición óptima del producto a infundir2. Conocer la composición y el potencial de las células que lo componen, así como los condicionantes de las mismas3, puede ayudarnos a ajustar la cantidad extraída (reduciendo el riesgo asociado a la aféresis4&nbsp;o para movilizar poblaciones específicas para distintas estrategias de tratamiento (depleción TCR α/β, modificación genómica, etc.)5.

<h2>Composición del producto de aféresis y del producto infundido.</h2>
El producto de aféresis contiene salino, leucocitos, plaquetas, hematíes, plasma y anticoagulante [ACD-A y/o heparina]. Para la criopreservación, se emplea DMSO (lo que condiciona la toxicidad de la infusión).

<h2>Factores que condicionan la composición celular del injerto</h2>
El régimen de movilización es el factor más influyente y modificable para movilizar CD34, habitualmente basado en G-CSF, solo o tras un ciclo de quimioterapia. Plerixafor se emplea ante el fracaso de movilización6,7, o cuando el donante sufre anemia falciforme o efectos adversos del G-CSF8. También influyen la edad y sexo del donante, la enfermedad de base9. En el contexto autólogo, los tratamientos previos dañan la hemopoyesis y/o los linfocitos. La congelación y descongelación también puede reducir significativamente la cantidad de CD34 infundido10,11.

<h2>Características de los productos celulares según las estrategias de movilización</h2>
En el TPH autólogo, Partanen10&nbsp;encontró que el mayor contenido en CD34+, CD34+CD133+CD38- y CD3+ se asociaban con mejor supervivencia global. La adición de plerixafor aumentaba la movilización de esta población, así como CD4+, D8+ y NK (CD3- CD16/56+), con mejor prendimiento de neutrófilos y plaquetas a los 6 meses. Sin embargo, otros autores no corroboraron estas diferencias12.&nbsp;
Podríamos resumir que plerixafor ayuda a movilizar poblaciones más jóvenes tanto de progenitores hematopoyéticos (mejor implante) como linfoides con mayor tolerancia (menor EICR)13.
En el trasplante alogénico, Impola14&nbsp;encontró una gran diversidad en la concentración de las poblaciones CD34, NK y DC 123+, pero concluye que los pacientes desarrollan menor EICRa si reciben más células efectoras CD3+, CD19+, y CD123+, mientras que los niveles altos de monocitos y CD34+ conllevarían EICRc. Fisher15&nbsp;en un metaanálisis de alo TPH detectó que los Tregs elevados tenían un efecto potente en el éxito del proceso. Minculescu16&nbsp;concluyó que los productos con dosis elevadas de NK, sobre todo NK CD56dim mejoraban la supervivencia sin recaída en el trasplante alogénico. Jaiswal17&nbsp;asocia niveles altos de CD45+Tregs, típica de los jóvenes con la mejora de los resultados en el trasplante haploidéntico. Svenberg18&nbsp;en el trasplante no emparentado asocia mayor CD8+ con menor recaída, pero mayor CD34+ se asociaba con TRM y recaída. El TPH familiar asociaba mayor CD19+ con EICRc.
Frente al G-CSF aislado, plerixafor moviliza células CD34 más precoces (CD34dim)19&nbsp;y más células CD34+ CD45RA+ CD123, con aumento de CXCR4 que puede promover la anidación y un injerto más estable. De Greef20, solo con plerixafor encontró aumento de un subtipo inmaduro (lin-/CD34+/CD38low/CD45RA-/CD90+) y de progenitores comprometidos (CD34+/CD45RA-/CD90+).
Con plerixafor también Devine21&nbsp;y Teipel22&nbsp;encontraron que se obtienen más CD3 y CD4, células nucleadas totales, CD19, CD4, CD8 y progenitores, con CD34 primitivas (CD34+CD38-CD133+), así como dendríticas plasmocitoides, pero no dendríticas mieloides, y Tregs, en especial CD45RA+ naïve lo que pudiera compensar el riesgo de EIcR crónica. También, otro subtipo CD34dimCD45RA+CD123++ progenitores de pre – dendríticas (pro-DC2), que producen interferón-α (IFN-α), lo que explicaría la menor tasa de viremia CMV, quizás debida a la menor necesidad de inmunosupresión19. Además, se detectan aumentos de CD8hi, asociados con menor tasa de recaída sin EICR, algo más habitual en donantes jóvenes23. Otros autores han detectado aumento de CD19+&nbsp;20&nbsp;o CD56bright&nbsp;NKreg24.

<h2>Conclusión</h2>
El injerto hematopoyético lo componen diversas estirpes celulares (progenitores comprometidos, células madres troncales, linfocitos Tregs, NKs…) en función del donante y del régimen de movilización. Modificar o aprovechar sus características puede ayudarnos en el tratamiento del paciente25, tanto para mejorar su supervivencia como para facilitar la transformación en herramientas celulares efectoras26.
&nbsp;
<h3>Autor</h3>

José Íñigo Romón Alonso 
 Unidad de Aféresis Servicio de Hematología. 
 Hemoterapia Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

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Actualidad científica en Trasplante

Impacto trascendental en la composición del producto

El injerto hematopoyético:
algo más que un contenedor de CD34

TRANSPLANT

La Dra. María Concepción Tenorio Núñez presenta un caso clínico sobre el uso de Plerixafor en recuentos de CD34 en zona gris en linfomas no Hodgkin

Caso clínico 3: Movilización con mozobil en pacientes con linfoma no Hodgkin

<h2>Aprendizajes del caso clínico</h2>
Un buen número de los pacientes con linfomas presentan indicación de autotrasplante hematopoyético de progenitores de sangre periférica (TASPE). Entre ellos se encuentran los pacientes con linfoma no Hodgkin B difuso de célula grande (LNH-B DCG) quimio-sensible en segunda o posteriores remisiones completas 
 (&gt; RC2). Por tanto, la adecuada movilización de progenitores hematopoyéticos (PH) es crítica para llevar a cabo la estrategia terapéutica global preestablecida. Sin embargo, un porcentaje significativo de pacientes se comportan como malos movilizadores, dificultando así la óptima secuencia terapéutica.
La llegada de Mozobil®supuso un avance muy importante para minimizar el problema. Para su adecuada indicación, resulta muy atractivo poder anticipar la necesidad de su administración en base a resultados objetivos sencillos de nuestra Unidad de Aféresis y de nuestro paciente concreto.
La Dra. Tenorio, del H. U. Ramón y Cajal (HURC), presenta el caso de un hombre de 67 años de edad, con un LNH-B DCG transformado de un LNH marginal en situación de RC2 tras R-ESHAP y, por tanto, con indicación de someterse a un TASPE de consolidación. Los datos antropométricos del paciente eran los siguientes: 62,8&nbsp;kg de peso, 165 cm de altura, volemia calculada de 3.803 mL. El objetivo de recolección se estableció, con buen criterio, en&nbsp;2 x 106&nbsp;CD34+/kg de peso. El paciente sufría una insuficiencia renal con un filtrado glomerular de 40 mL/min. Como factor de riesgo para una deficiente movilización presentaba únicamente la edad (&gt; 60 años).
El paciente inició tratamiento con G-CSF a 12 mcg/kg/día, con lo que la citometría de flujo en el día +4 mostró la presencia de&nbsp;12,86&nbsp;células CD34+ en sangre periférica (SP), es decir en la llamada “zona gris”. En este contexto, se aplicó el algoritmo del centro para anticipar la necesidad o no de asociar Mozobil®&nbsp;al tratamiento de movilización. Dicho algoritmo se basa en el cálculo de un parámetro que estima la eficiencia de recolección de PH (CE2) y en el pre-establecimiento de la cantidad máxima de volemias a procesar, ambos específicos de cada Unidad de Aféresis. El cálculo del coeficiente CE2 se basa en la experiencia previa del centro y se calcula con una sencilla operación a partir de 3 parámetros históricos: las CD34+ pre-aféresis (a), el número de volemias procesadas (b) y las CD34+ obtenidas (c) [CE2= c/(a x b)]. El CE2 del HURC para pacientes con LNH, basado en la experiencia previa de 71 casos movilizados sólo con G-CSF, es de&nbsp;0,33&nbsp;y el número de volemias máximo aceptable en el HURC se ha establecido en 4,5. A partir de las cuatro cifras señaladas en negrita más arriba, se calculó el número de volemias necesario para obtener la cantidad deseada de CD34+ a partir de una sencilla fórmula: (2 x 62,8)/(12,86 x 0,33). El resultado fue de casi 30 litros, es decir de 7,7 volemias, claramente superior a lo considerado como óptimo en el centro. El paciente recibió, por tanto, Mozobil®&nbsp;ajustado a su función renal (160 mcg/kg) a las 21:00 h del día previo a la movilización, de forma ambulante, con lo que las cifras de CD34 en SP del quinto día se multiplicaron casi por cuatro (45,96/mcL). Con este parámetro, se recalculó el número de volemias necesario, que resultó ser de 2,2 [(2 x 62,8)/(45,96 x 0,33)=15,17 L]. Se procesaron tres volemias (aplicando al 2,2 obtenido un margen de seguridad de al menos una desviación estándar), recolectándose&nbsp;2,2 x 106&nbsp;CD34+/kg de peso, por encima del objetivo, en un solo procedimiento, sin necesidad de realizar aféresis de alto volumen.
El caso presentado confirma varios principios bien conocidos y permite, además, aprender de la interesante experiencia de los compañeros del HURC:
<ol>
 <li>La importancia de preestablecer un objetivo de recolección de CD34+ individualizado, en este caso para un autotrasplante hematopoyético.</li>
 <li>La conveniencia de que cada Unidad de Aféresis cuantifique su eficacia de recolección de PH y determine sus propios coeficientes, basándose en su realidad concreta (procesadores celulares, personal, horarios, logística, etcétera). Ello resulta particularmente útil a la hora de decidir el empleo de Mozobil®&nbsp;en pacientes en la zona gris de CD34+ en SP en el día +4 (10-20/mcL).</li>
 <li>La eficiencia y seguridad de Mozobil asociado a G-CSF, incluyendo pacientes con insuficiencia renal.</li>
 <li>Los beneficios para la Unidad y para el paciente de emplear una estrategia que limite el número de procesos de aféresis y evite los fallos de movilización.</li>
</ol>

El caso clínico presentado, es paradigmático del empleo de Mozobil®&nbsp;anticipado&nbsp;(pre-emptive), es decir basado en una cifra subóptima de CD34+ en SP pre-colecta. Pero Mozobil®&nbsp;se emplea también en otras circunstancias:&nbsp;rescate&nbsp;(tras la obtención de una cantidad subóptima de CD34 en una aféresis),&nbsp;profilaxis secundaria&nbsp;(tras el fallo de un proceso previo de movilización) y&nbsp;profilaxis primaria&nbsp;(basado en la presencia de varios de factores de riesgo). El empleo de estas diferentes estrategias redunda en una serie de ventajas del uso de Mozobil®&nbsp;asociado a dosis estándar de G-CSF (10-12 mcg/kg/día), entre las que se encuentran las siguientes:
<ol>
 <li>Mejor capacidad de predicción del día de la aféresis.</li>
 <li>Mayor probabilidad de recolectar el número óptimo de células por proceso.</li>
 <li>Disminución del número de sesiones de aféresis.</li>
 <li>Reducción del tiempo de aféresis (menos volumen de sangre procesada).</li>
 <li>Buen perfil de seguridad.</li>
 <li>Optimización de la utilización de los recursos de la Unidad de aféresis.</li>
 <li>Reducción de costes secundarios del proceso de movilización y aféresis.</li>
</ol>

Dr. Juan Carlos Vallejo Llamas 
 Coordinador del proyecto In-Depth

<h2>Contenido mínimo de Mozobil®</h2>
PRESENTACIÓN, PRECIO Y CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: 
 Mozobil 20 mg/ml solución inyectable - 1 vial (CN: 663769.2). PVP: 5.538,22 €. PVP IVA: 5.759,75 €. Financiado por el SNS. Medicamento sujeto a prescripción médica. Uso hospitalario.

Ver ficha técnica de Mozobil®

La Dra. María Concepción Tenorio Núñez presenta un caso clínico sobre el uso de Plerixafor en recuentos de CD34 en zona gris en linfomas no Hodgkin

<h2>El concepto de trombofilia, entendido como la predisposición genética a desarrollar coágulos sanguíneos anormales, fue establecido en 1956 por Jordan y Nandorff&nbsp;1&nbsp;y ha ido evolucionando a lo largo del tiempo a medida que la investigación biomédica ha avanzado en el conocimiento de los trastornos de la coagulación.</h2>
De hecho, la trombofilia es un buen ejemplo de la evolución de cómo hemos ido definiendo algunas enfermedades hereditarias, pasando del concepto de enfermedad monogénica al de heterogeneidad genética y al de enfermedad compleja.
Fue en 1965 cuando se caracterizó el primer defecto del sistema hemostático, una deficiencia de antitrombina (AT) asociada a tromboembolismo venoso en numerosos miembros de una familia2. Durante ese periodo comenzó a plantearse la trombosis como enfermedad monogénica y era bastante razonable pensar que la pérdida de los sistemas anticoagulantes del organismo condicionaba la presentación clínica de estados de hipercoagulabilidad más o menos severos. Es en este contexto cuando, a lo largo del siglo XX, se identificaron otras deficiencias en proteínas anticoagulantes naturales, como la proteína C (PC) y la proteína S (PS) asociadas con un mayor riesgo de trombosis3. Estas deficiencias (AT, PC y PS), poco frecuentes en la población general, aun hoy en día se diagnostican a nivel plasmático, aunque son el resultado de una gran variedad de mutaciones diferentes en los genes que codifican estas proteínas. Por lo tanto, estas mutaciones son privativas de cada individuo (y sus familias) y se consideran variantes raras o poco frecuentes. Este tipo de herencia hizo que la trombofilia se considerara una enfermedad con heterogeneidad genética.
Ya a finales del siglo XX, gracias al desarrollo de la genética molecular y las técnicas de secuenciación del ADN, se identificaron dos mutaciones que cambiarían el concepto de la trombofilia y que revolucionarían el diagnóstico de esta patología. Concretamente, estas dos mutaciones son el Factor V Leiden en el gen que codifica para el Factor 54&nbsp;y la G20210A en el gen que codifica para la Protrombina5. Curiosamente, ambas mutaciones fueron identificadas por el grupo de investigación en trombosis del Hospital Universitario de Leiden (Holanda), pero sólo la primera lleva el nombre de esta preciosa ciudad holandesa.
La prevalencia de estas dos mutaciones en la población es más alta que las deficiencias de los anticoagulantes naturales. La constatación que varias de estas alteraciones genéticas (asociadas a defectos congénitos de pérdida o ganancia de su función como componentes de la coagulación sanguínea) pueden heredarse juntas y que en estos individuos el riesgo de trombosis es superior al de heredar solo una de ellas6, hizo que la trombofilia pasara a considerarse una enfermedad con base poligénica.
Es importante tener en cuenta que no todas las personas con estas mutaciones genéticas desarrollarán trombosis. Durante los primeros años de este siglo XXI se ha establecido que diversas circunstancias y situaciones patológicas de carácter transitorio o permanente pueden hacer que el sistema hemostático se incline hacia la hipercoagulabilidad. Este grupo de trastornos de la coagulación que aumenta el riesgo de trombosis, como por ejemplo la enfermedad autoinmune conocida como síndrome antifosfolípido7, se les denomina trombofilia adquirida. Sin embargo, sabemos que la trombosis, en sí misma, tiene una heredabilidad del 61%, lo que significa que todas las trombosis tienen una base genética8. Esta evidencia científica, supone que el concepto de trombofilia hereditaria o adquirida ha quedado obsoleto al considerar la trombosis como enfermedad compleja que ya incluye la interacción de factores genéticos y ambientales, cada uno de ellos con diferentes pesos, que generar una susceptibilidad a padecer un evento trombótico8,9.&nbsp;Dicho de otra manera, todas las trombosis tendrían esta componente genética y ambiental, sería el impacto de esa parte genética o ambiental la que cambiaría de un individuo a otro para generar el riesgo a padecer la enfermedad. Por ejemplo, recientemente, hemos podido comprobar como la infección por la Covid-19 se ha asociado a un aumento de episodios trombóticos10. La reacción inflamatoria secundaria a la infección condiciona un estado de hipercoagulabilidad que encajaría en la clasificación clásica de trombofilia adquirida, pero sabemos que existen factores genéticos que favorecen la aparición de trombosis en los pacientes infectados11. Lo mismo pasa con el mayor riesgo de trombosis en pacientes oncológicos. El tumor también entraría en la clasificación clásica de trombofilia adquirida, pero se han identificado factores genéticos que favorecen la aparición de trombosis en los pacientes con cáncer12.
Pese a todo esta evolución en el concepto de trombofilia, en el ámbito del diagnóstico se sigue considerando mayoritariamente la trombofilia como deficiencias en los anticoagulantes naturales, la mutación FV Leiden y la mutación G20210A Protrombina. Esta visión clásica del diagnóstico de la trombofilia se ha visto sobrepasada con los estudios de asociación de todo el genoma (conocidos como GWAS de sus siglas en inglés Genome Wide Association Analysis) que han permitido la identificación de nuevas variantes genéticas asociadas al riesgo de trombosis, ampliando el conocimiento de la base genética asociada a esta patología13. Algunas de estas variantes genéticas actúan incluso fuera de los mecanismos de la coagulación o con función desconocida, lo que abre la puerta a explorar nuevos procesos fisiopatológicos con un alto potencial diagnóstico y terapéutico13. Por otro lado, el desarrollo de modelos matemáticos que integran estos nuevos datos genéticos y variables clínicas nos están permitiendo la implementación de modelos predictivos para estratificar de forma personalizada los pacientes de riesgo de trombosis en situaciones clínicas concretas14-19. Es este enfoque de Medicina Personalizada y Predictiva el que está cambiando el paradigma del diagnóstico y la prevención de la trombosis.

Dr. José Manuel Soria 
 Unidad de Genómica de Enfermedades Complejas. Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Instituto de Investigación Biomédica (IIB) Sant Pau. Barcelona.

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Actualidad científica en Trombosis

Evolución del concepto de trombofilia: de la enfermedad monogénica a la medicina personalizada y predictiva

THROMBOSIS

CARDIOLOGY

Trombofilia en la era de la Medicina Personalizada: un término clásico que conviene actualizar

<h2>Resumen</h2>
Por trombofilia se entiende un trastorno de la hemostasia, genético o adquirido, que predispone a desarrollar episodios tromboembólicos. Estos factores trombofílicos explican aproximadamente la mitad de los episodios de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) no provocados, y su determinación debe quedar restringida a aquellas situaciones en las que, en virtud de un resultado positivo de la misma, pueda modificarse la duración y/o intensidad del tratamiento anticoagulante en un paciente con una ETV o una actitud terapéutica o profiláctica en un familiar de primer grado. No existen ensayos clínicos en los que se haya evaluado la eficacia de una modificación del tratamiento anticoagulante en virtud del resultado del estudio de trombofilia. Actualmente, las recomendaciones de realización e interpretación de los estudios de trombofilia están aún sujetas a debate y no son aceptadas de forma uniforme por todos los autores y sociedades.

Dr. Ramón Lecumberri Villamediana 
 Licenciado (1997) y Doctor (2003) en Medicina, Universidad de Navarra. Especialista en Hematología y Hemoterapia (1998-2002). Clínica Universidad de Navarra. Posición actual: Co-Director Servicio de Hematología, Clínica Universidad de Navarra.

Dr. A. Javier Trujillo Santos 
 Unidad de Tromboembolismo. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Santa Lucía. Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena (Región de Murcia). Universidad Católica San Antonio de Murcia.

Revisión: Trombofilia y enfermedad tromboembólica venosa

Monografía: Trombofilia y enfermedad tromboembólica venosa

<h2>¿Cómo gestionar una hipoglucemia? ¿Qué tratamiento de control glucémico aplicar? ¿Cómo reducir los niveles de azúcar en sangre? Accede a todas las respuestas para un control efectivo de la diabetes.</h2>
<h2>Definición y tipos de diabetes</h2>

<h3>La diabetes mellitus (DM)</h3>
Es una enfermedad compleja y crónica. Se define como un grupo de alteraciones metabólicas de etiología múltiple, caracterizadas por hiperglucemia crónica, resultantes de un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambas y que requiere, por tanto, atención médica continua.
La diabetes, según la ADA, puede ser clasificada en las siguientes categorías generales:
1) Diabetes Tipo 1: debida a la destrucción autoinmune de células β, por lo general conduce a la absoluta deficiencia de insulina.
2) Diabetes Tipo 2: debida a una pérdida progresiva de la secreción de insulina por parte de las células β que con frecuencia viene dado por una resistencia a la insulina.
3) Diabetes mellitus gestacional: diabetes diagnosticada en el segundo o tercer trimestre del embarazo que no fue claramente manifestada antes de la gestación.
4) Tipos específicos de diabetes debido a otras causas, por ejemplo, síndromes de diabetes monogénica (como la diabetes neonatal y la diabetes del adulto de inicio juvenil [MODY]), enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis quística y pancreatitis), y diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas (como el uso de glucocorticoides).

<h3>Criterios para el diagnóstico de la diabetes1</h3>
<table>
 <tbody>
 <tr>
 <td>
 Parámetro</td>
 <td>
 Valor</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>
 Glucemia en ayunas (GA)*</td>
 <td>
 ≥126 mg/dL</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>
 Glucosa posprandial (GPP). Medición de la glucosa 2 h tras el test de tolerancia a la glucosa oral (TGO). La prueba debe realizarse utilizando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.*</td>
 <td>
 ≥200 mg/dL</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>
 Hemoglobina Glucosilada (HbA1c). La prueba debe realizarse según un método estandarizado y certificado.*</td>
 <td>
 ≥6.5%</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>
 Glucosa plasmática aleatoria en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia.</td>
 <td>
 ≥200 mg/dL</td>
 </tr>
 </tbody>
</table>
* En ausencia de hiperglucemia inequívoca, los resultados deben confirmarse mediante pruebas repetidas.
1. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes. Sec. 2. In Standards of Medical Care in Diabetes. 2018. Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1):S13–S27.

<h2>Objetivos de control</h2>
En la actualidad se considera que para conseguir un control óptimo de la diabetes es necesario un abordaje multifactorial que, además del control glucémico, tenga en cuenta otros factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión, la hipercolesterolemia, etc.
La individualización de los objetivos de control glucémico y por tanto, la forma de abordar el tratamiento&nbsp;de la hiperglucemia, se debe basar en:1
<ul>
 <li>Riesgos potencialmente asociados a hipoglucemia y a otros efectos farmacológicos adversos.</li>
 <li>Duración de la enfermedad.</li>
 <li>Expectativa de vida.</li>
 <li>Comorbilidades importantes.</li>
 <li>Complicaciones vasculares establecidas.</li>
 <li>Actitud del paciente.</li>
 <li>Recursos y sistema de apoyo</li>
</ul>
1. American Diabetes Association. Glycemic targets. Sec. 6. In Standards of Medical Care in Diabetes. 2018. Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1):S55–S64.

Recomendaciones de objetivo glucémico para adultos con diabetes (sin embarazo) según la ADA:
<table border="1" cellpadding="1" cellspacing="1" style="width: 100%;">
 <tbody>
 <tr>
 <td>HbA1c</td>
 <td>&lt;7.0 % *</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Glucosa plasmática capilar preprandial</td>
 <td>80-130 mg/dL *</td>
 </tr>
 <tr>
 <td>Glucosa plasmática capilar posprandialǂ</td>
 <td>180 mg/dL *</td>
 </tr>
 </tbody>
</table>

Otras situaciones en las que pueden plantearse unos objetivos de control más o menos estrictos son las siguientes:
<ul>
 <li>En pacientes donde se puede conseguir el objetivo de glicada sin una hipoglucemia significativa u otros efectos adversos del tratamiento. Este tipo de pacientes pueden ser aquellos con diabetes de corta duración, diabetes tipo 2 tratada solo con cambios en el estilo de vida o metformina, pacientes con larga esperanza de vida o sin enfermedad cardiovascular significativa.</li>
</ul>
<ul>
 <li>Pacientes con antecedentes de hipoglucemia grave, expectativa de vida limitada, complicaciones microvasculares o macrovasculares avanzadas, comorbilidades o diabetes de larga duración en quienes el objetivo es difícil de lograr a pesar de haber recibido educación diabetológica, monitorizar adecuadamente la glucosa, y recibir dosis efectivas de múltiples agentes hipoglucemiantes, incluida la insulina.</li>
</ul>

<h2>Tratamiento de la diabetes con insulina</h2>
<h3>Hipoglucemias</h3>
&nbsp;
La hipoglucemia es una de las complicaciones más temidas por los pacientes con diabetes. No sólo hemos de considerar las posibles consecuencias de una hipoglucemia grave (ictus, episodios cardiovasculares, arritmias cardíacas y muerte súbita), sino que cada vez son más conocidos los efectos desfavorables de la hipoglucemia leve de repetición (hipoglucemia desapercibida y, como consecuencia, hipoglucemia grave) y la posible asociación entre la hipoglucemia de repetición y la aterosclerosis precoz, descrita fundamentalmente en pacientes con diabetes tipo 1.
Tras estudios como UKPDS y DCCT, la búsqueda de la casi normoglucemia en pacientes conlleva un aumento en la incidencia de hipoglucemia, convirtiéndose ésta en el principal factor limitante para el manejo de la diabetes.&nbsp;
Giménez Álvarez M., Quirós López C. Hipoglucemia en Sección VII Complicaciones agudas y crónicas en Tratado de Diabetes Mellitus 2ª Edición. 2017 Madrid, España: Editorial Médica Panamerican.

<h2>Definición</h2>

Clasificación

Factores de riesgo

Causas

Síntomas

Consecuencias

<h2>Tratamiento</h2>
El tratamiento de las hipoglucemias debe diferenciarse según el estado del paciente:

PACIENTE INCONSCIENTE
En el caso de que el paciente haya perdido la consciencia, será necesario recurrir a la&nbsp;inyección de 1 mg de glucagón&nbsp;por vía subcutánea o intramuscular (15 µg/Kg en niños), acompañado de ingesta de HC en cuanto sea posible. No obstante, si las circunstancias lo permiten, el tratamiento de elección de la hipoglucemia grave es la inyección endovenosa de 25 g de glucosa, que, al tener un efecto transitorio, debe continuarse con una infusión de glucosa y/o alimentación oral tan pronto como sea posible.
Giménez Álvarez M., Quirós López C. Hipoglucemia en Sección VII Complicaciones agudas y crónicas en Tratado de Diabetes Mellitus 2ª Edición. 2017 Madrid, España: Editorial Médica Panamericana.

PACIENTE CONSCIENTE
La mayoría de los episodios de hipoglucemia no grave pueden autocorregirse con la&nbsp;Regla del 15:
<ol>
 <li>Ingesta de 15g (0,3 g/Kg en niños) de hidratos de carbono de absorción rápida en forma de zumo, bebidas azucaradas o tabletas de glucosa.</li>
 <li>Se recomienda repetir la determinación en 15-20 minutos para comprobar la corrección de la hipoglucemia.</li>
 <li>Posteriormente, se aconseja ingerir una cantidad similar de HC de absorción lenta tras la corrección inicial de la hipoglucemia, si no se va a realizar una comida pronto (3 galletas, un trozo de pan, una pieza de fruta con piel, un vaso de leche, etc.).</li>
</ol>
Mezquita-Raya P, et al. Endocrinol Nutr. 2013;60:517.e1-18

<h2>Educación diabetológica</h2>
<h3>¿Qué representa la educación terapéutica?</h3>

La educación en las personas con patologías crónicas se convierte en una parte del tratamiento con igual importancia que los fármacos. En 1998, a petición de la OMS, se define la educación terapéutica como un proceso continuo y como parte integral de la atención centrada en la persona. Ésta contempla: sensibilización, información, educación para el aprendizaje y apoyo psicosocial.

Consulta lo &uacute;ltimo sobre la Diabetes con nuestra selecci&oacute;n de art&iacute;culos, recursos y otros materiales de inter&eacute;s.

Actualidad científica en Diabetes

Control de la Diabetes. Gestión de una hipoglucemia. Reducir los niveles de azúcar en sangre.

Tratamiento y control de la diabetes

OTHER-DIABETES-TOPICS

DIABETES

Es frecuente encontrar en las consultas de Atención Primaria personas de religión musulmana que deseen hacer el ayuno del mes de ramadán teniendo una diabetes. Los profesionales sanitarios tendrán que ayudarles para que no suponga un riesgo grave para su salud y que no tengan hipoglucemias
<h2>Seguridad y eficacia en el mundo real de la insulina glargina 300 U/ml en personas con diabetes tipo 2 que ayunan durante el Ramadán: análisis regional del estudio ORION</h2>

El&nbsp;Dr. Manel Mata, médico de familia en el centro de salud de la Mina, en Sant Adrià del Besos, Barcelona comenta los resultados del estudio ORION, que fue presentado en el congreso de la ADA en Junio del 2020, y cuyo objetivo es evaluar la seguridad y eficacia en el mundo real de Gla U-300 durante el Ramadán en pacientes con DM2 de diferentes áreas geográficas.

Apoyo para&nbsp;personas de religión musulmana que deseen hacer el ayuno del mes de ramadán teniendo una diabetes

TYPE-2-DIABETES

Cómo influye el ayuno del mes de ramadán en personas con diabetes.

<h2>El ayuno del mes de Ramadán en personas con Diabetes.</h2>

No te pierdas las recomendaciones del&nbsp;Dr. Josep Franch, médico de familia en el Centro de Salud Raval Sur, Barcelona y miembro de la Fundación RedGDPS.

<h2>Recomendaciones de interés para pacientes</h2>
<h3>¿Qué hacer en caso de hipoglucemia? La regla del 15</h3>
Esquema del modo de actuación y ejemplos de alimentos en episodios de hipoglucemia

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PRESENTACIÓN, PRECIO Y CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: Toujeo 300 unidades/ml DoubleStar, solución inyectable en pluma precargada - 3 plumas 3 ml (CN: 727918.1). PVP: 97,36 €. PVP IVA: 101,25 €. Medicamento sujeto a prescripción médica. Tratamiento de Larga Duración. Financiado por SNS. Aportación reducida.&nbsp;

&nbsp;Ver ficha técnica de Toujeo DoubleStar®

Consulta lo &uacute;ltimo sobre la Diabetes Tipo 2 con nuestra selecci&oacute;n de art&iacute;culos, recursos y otros materiales de inter&eacute;s.

Actualidad científica sobre Diabetes Tipo 2

Apoyo para personas de religión musulmana que deseen hacer el ayuno del mes de ramadán teniendo una diabetes

La persona mayor con DM2. Manejo en la consulta de atención primaria

El Dr. Javier García Soidán -Médico de Familia C.S Porriño (Pontevedra)- nos habla en este vídeo sobre el manejo del paciente mayor con DM2&nbsp;en la consulta de Atención Primaria.
<ul>
 <li>Determinación de la fragilidad en la consulta</li>
 <li>
 Objetivos de control en el paciente mayor con diabetes</li>
 <li>
 Adapatación de la Educación Terapéutica en diabetes en el paciente mayor</li>
 <li>
 Manejo y ajuste de terapias insulínicas y no insulínicas en el paciente mayor</li>
 <li>
 Manejo de la diabetes en el medio residencial&nbsp;</li>
 <li>
 Adaptación de la Telemedicina en el paciente mayor con diabetes</li>
</ul>

Monitorización continua y tiempo en rango (TIR)

El Dr.&nbsp;Tadej Batellino nos habla acerca del Tiempo en Rango. A&nbsp; lo largo del video responde a las siguientes cuestiones:
<ul>
 <li>¿Cómo ayudan las métricas de la monitorización continua de la glucosa a que los pacientes manejen su diabetes?</li>
 <li>¿Cuáles son los víndulos entre el tiempo en rango y las complicaciones relacionadas con la diabetes?&nbsp;</li>
 <li>Descripción del consenso establecido para el tiempo en rango en varias poblaciones de pacientes.</li>
 <li>Experiencia clínica en el uso&nbsp;de la monitorización continua de la glucosa en los pacientes.</li>
 <li>Cómo responden los pacientes a las sugerencias&nbsp;Cómo han ayudado las métricas de la monitorización continua de la glucos a impulsar el empoderamiento del paciente.</li>
</ul>

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