Caso Clínico: Prevenir nuevos eventos tras un síndrome coronario agudo

Formato PDF, 11 páginas

Motivo de consulta y antecedentes

Varón de 62 años que reingresa por IAM anterior, Killip 2.

Antecedentes patológicos:

• Antiguo fumador, HTA y dislipemia como factores de riesgo cardiovascular.
• Vasculopatía periférica.
• Síndrome prostático.
• Colecistectomía.
• Cardiopatía isquémica que debutó 15 meses antes con IAMEST  inferior. Se practicó angioplastia primaria sobre oclusión de la arteria coronaria derecha en su tercio medio, con colocación de stent fármacoactivo. Quedaron lesiones no significativas del 40 % en  descendente anterior proximal y, del 50 %, en circunfleja.
• No alergias medicamentosas.
• Tratamiento habitual: AAS 100 mg/24 h, enalapril 10 mg/12 h, pentoxifilina 600 mg/12 h, bisoprolol 2,5 mg/24 h, atorvastatina 80 mg/24 h y ezetimiba 10 mg/24 h.

Evolución cardiológica tras primer ingreso

Tras el primer ingreso por IAM inferior, en su evolución cardiológica destacaba:

• El paciente no pudo participar en el programa  de rehabilitación cardiaca por motivos laborales.
•  La fracción de eyección del ventrículo izquierdo tras  el IAM fue del 58 %, a pesar de aquinesia inferobasal. 
•  Se mantuvo doble antiagregación con ticagrelor 90 mg/12 h y AAS 100 mg/24 h durante 1 año.

Los sucesivos controles del perfil lipídico mostraron:

•  3 meses tras IAM: colesterol total 163 mg/dL, c-HDL 47 mg/dL, c-LDL 99 mg/dL y TG 87 mg/dL.
•  6 meses tras IAM: colesterol total 124 mg/dL, c-HDL 39 mg/dL, c-LDL 71 mg/dL y TG 72 mg/dL.
•  1 año tras IAM: colesterol total 148 mg/dL, c-HDL 39 mg/dL, c-LDL 92 mg/dL y TG 81 mg/dL de bifurcación DA-diagonal. 
  El caso se presentó en otro centro para inicio de iPCSK9, siendo rechazado.

Reingreso por IAM

Evolución del reingreso

• El paciente reingresa por cuadro de dolor prolongado  de 2 horas de evolución, con signos en el ECG de lesión  subepicárdica anterior.
• Se practicó coronariografía urgente que mostró oclusión  de la arteria descendente anterior en su tercio medio, sobre  la que se realizó angioplastia y colocación de stent fármaco activo. Quedaron lesiones del 40 % en la CD distal y del 60 % en la circunfleja proximal. 
• El ecocardiograma previo al alta mostró un ventrículo izquierdo no dilatado con fracción de eyección ligeramente reducida (43 %) por aquinesia inferobasal e hipoquinesia septoapical.
• Fue dado de alta en tratamiento con AAS 100 mg/12 h, ticagrelor 90 mg/12 h, enalapril 10 mg/12 h, bisoprolol  5 mg/24 h, rosuvastatina 40 mg/24 h, ezetimiba 10 mg/24 h y pentoxifilina 600 mg/12 h.

Evolución del reingreso

Evolución

Control ambulatorio en consulta de cardiología

Control en consulta de cardiología 2 meses tras el alta:

• Asintomático.
•  En programa de rehabilitación cardiaca.
•  Mismo tratamiento, con buena tolerancia.
•  Exploración física: PA 128/74 mmHg, FC 56 lpm. Sat O2 basal 98 %. Ruidos cardiacos rítmicos. No soplos ni signos de insuficiencia cardiaca. 
•  Aporta analítica en la que el control lipídico muestra colesterol total 143 mg/dL, c-HDL 48 mg/dL, c-LDL 82 mg/dL y TG 66 mg/dL.
•  Electrocardiograma: ritmo sinusal a 60 lpm. Necrosis inferior y anterolateral antiguas. 
•  Se presenta el caso para evaluar inicio de tratamiento con iPCSK9.

Resolución

Se analizó el caso en la comisión de farmacia para la administración  de iPCSK9. En el análisis del caso clínico se tuvieron en cuenta los siguientes datos:

• Paciente de 62 años con aterosclerosis clínicamente manifiesta en  varios territorios (cardiopatía isquémica y vasculopatía periférica). 
• Paciente con 2 eventos coronarios agudos en un año y medio.
• Paciente, por tanto, de muy alto riesgo cardiovascular. 
• A pesar del tratamiento con estatinas a altas dosis, en ninguna analítica se alcanza el nivel objetivo marcado por las guías de la  Sociedad Europea de Cardiología (c-LDL <40mg/dL).

Por todo ello, se acordó iniciar tratamiento con alirocumab 300 mg/mes s.c.
Tras 1 año de tratamiento, en la evolución destaca:

• Paciente clínicamente estable, con ergometría y ecocardiograma de esfuerzo sin signos de isquemia. Buena tolerancia al tratamiento.
• Última analítica con perfil lipídico: colesterol total 101 mg/dL, c-HDL 46 mg/dL, c-LDL 39 mg/dL y TG 80 mg/dL

Discusión

Elementos clave del caso clínico

• Se trata de un paciente de muy alto riesgo cardiovascular,  debido a su vasculopatía periférica y, además, tras sufrir el primer síndrome coronario.
• A pesar de ello, ninguna de las sucesivas determinaciones del perfil lipídico alcanzó los objetivos recomendados por las guías (c-LDL <55 mg/dL), lo que conllevó un aumento del riesgo de nuevos eventos.
• Resulta llamativo que no se utilizara todo el arsenal terapéutico para reducir el nivel de c-LDL.
• En la evolución clínica, se objetiva una progresión de la lesión de la arteria descendente anterior, lo que provocó un segundo síndrome coronario.
• Tras el segundo evento y el tratamiento con alirocumab, se consigue, por fin, el adecuado control lipídico y la estabilidad clínica.

Mensajes finales

En conclusión:

• El c-LDL no es solo un biomarcador de riesgo cardiovascular,  sino un factor causal en la fisiopatología de ECVA.
• Las guías ESC/EAS aconsejan una reducción de al menos  un 50 % y un objetivo de c-LDL <55mg/dL para los pacientes  de muy alto riesgo cardiovascular en prevención secundaria.
• Se puede plantear un objetivo más ambicioso de c-LDL <40mg/dl para los pacientes con ECVA y un 2º evento en 2 años.
• Con cada reducción de 1 mmol/L (38,6 mg/dL) disminuye el riesgo de ECV en un 22 %.
• En la actualidad disponemos de un arsenal terapéutico suficientemente potente como para alcanzar los objetivos de tratamiento y reducir el riesgo cardiovascular de nuestros pacientes.

Autor

Dr. Marco Paz
Servicio de Cardiología. Hospital Santa Caterina, Girona

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