EASD 2025 | Lunch & Learn con Beta: Perspectivas científicas sobre la función de las células beta en la diabetes tipo 1

Conoce los principales aprendizajes del simposio científico “Lunch & Learn with Beta”¹, celebrado por Sanofi sobre diabetes tipo 1 (DT1) en el congreso EASD celebrado en Viena.

Un encuentro que reunió a expertos de referencia para profundizar en el papel de las células beta en la evolución y manejo de la enfermedad.

Células beta: El fundamento de la homeostasis glucémica y la DT1: un ataque autoinmune progresivo a las células beta

Durante su intervención, el Dr. Conan Tu explicó que la DT1 se desarrolla como resultado de un ataque autoinmune progresivo a las células beta, responsables de la producción de insulina. Este proceso puede pasar desapercibido hasta que se pierde más del 50% de la función celular, momento en el que suele aparecer la disglucemia.

Se presentó el sistema de estadificación de la enfermedad, destacando que en los estadios 3 y 4 ya no es necesario detectar autoanticuerpos para confirmar el diagnóstico. Además, se abordó el uso del péptido C como marcador para estimar la función residual de las células beta, siendo las pruebas estimuladas más fiables que las aleatorias. En fases tempranas, los niveles pueden ser normales o incluso elevados.

El valor de la función residual de las células beta para determinar el recorrido del paciente y el futuro de la diabetes tipo 1 desde la perspectiva de las células beta.

La Dra. Teresa Quattrin compartió que, a pesar de los avances tecnológicos, el control glucémico global en pacientes con DT1 no ha mejorado de forma significativa. Sin embargo, incluso una pequeña cantidad de función residual de células beta puede tener un impacto clínico relevante:

• Mejor control glucémico

• Menor riesgo de cetoacidosis diabética (CAD)

• Reducción en las necesidades de insulina

• Menor incidencia de complicaciones: retinopatía (-45%) y nefropatía (-39%)

También se destacó la importancia del cribado temprano mediante detección de autoanticuerpos, especialmente en poblaciones de alto riesgo (familiares de pacientes con DT1, con un riesgo 15 veces mayor). Este enfoque permite prevenir episodios traumáticos de CAD (62% en pacientes no cribados frente a solo 6% en los cribados) y abre la puerta a intervenciones antes de la pérdida total de células beta.