Caso clínico: ¿Podemos controlar la hiperfosforemia en diálisis peritoneal?

Caso clínico

Paciente de 61 años con antecedentes personales de:

• No alergias conocidas ni hábitos tóxicos
• Diabetes mellitus tipo 2, conocida hace 15 años tratada con antidiabéticos orales (sitagliptina) e Insulina
• Hipertensión arterial de 18 años de evolución a tratamiento con 3 fármacos
• Dislipemia a tratamiento con estatinas
• Enfermedad renal crónica (ERC) secundaria a nefropatía diabética, en programa de diálisis peritoneal (DP) desde hace 6 meses
• Enfermedad vascular periférica
• Anemia nefrogénica y ferropénica, tratada con hierro oral y Eritropoyetina

Situación actual

Paciente seguido durante 2 años en consulta con ERC avanzada y que eligió DP como modalidad de tratamiento renal sustitutivo. Tras 6 meses en DP está bien adaptado al programa; conserva una diuresis residual en torno a 1.500 cc diarios y ultrafiltra 400 cc de media cada día.

Utiliza una pauta de DP automática (8 horas más día húmedo) con ahorro de glucosa en las soluciones (Glucosa 1.36% + Aminoácidos + Icodextrina). La concentración de calcio en las soluciones es de 1.75 mmol/L. Tiene un buen control de la presión arterial, lípidos y diabetes (Hemoglobina glicosilada 6.3%). Mantiene una proteinuria de 1.1 gr/día.

Evolución de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral

Desde la etapa de consulta de ERC avanzada, el paciente está en tratamiento con paricalcitol (3 µgr/semana) por hiperparatirodismo secundario y déficit de vitamina D.

En el análisis del inicio de DP se detectó un aumento de la PTH (419 pg/ml), con calcio y fosfato sérico normales y unos niveles de calcidiol de 11 ng/ml. Se decidió asociar cacifediol (16.000 U/mes) al paricalcitol que tomaba previamente.

Tres meses después, encontramos un leve descenso de la PTH (365 pg/ml), aumento del calcidiol (16 ng/ml), hipercalcemia (10.3 mg/dl) e hiperfosforemia (5.8 mg/dl).

En ese momento decidimos suspender calcifediol, y aportar un captor del fosfato (carbonato de sevelamer), 1200 mgr en comida y cena). También se modificó la concentración de calcio en las soluciones de DP (1.25 mmol/L).

La paciente ha acudido hace 2 semanas a una nueva revisión y su evolución ha sido favorable, con reducción del nivel de PTH, calcio y fosfato y mantenimiento del calcidiol en 16 ng/ml. El sevelamer fue bien tolerado y no produjo efectos adversos digestivos.

En la Tabla 1 aparece la evolución de los parámetros analíticos y del tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral.

Tabla 1: Evolución de parámetros analíticos y tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral

Discusión

Presentamos el caso de un paciente en DP que sufre deterioro del hiperparatiroidismo secundario tras su llegada a la técnica; algunas estrategias para el control de la PTH pueden desembocar en hiperfosforemia e hipercalcemia que complican la situación del paciente y pueden agravar el riesgo de calcificación vascular y valvular.

Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral son universales en la ERC y aparecen desde etapas tempranas (1). En diálisis pueden aparecen problemas propios de la técnica que modifican su control. En DP se ha descrito un mayor déficit de calcidiol por pérdidas proteicas peritoneales (2) y un mayor riesgo de desarrollar enfermedad ósea adinámica por un balance positivo de calcio (ingesta oral, mayor absorción por efecto de la vitamina D, soluciones de diálisis con calcio relativamente elevados, efecto directo de la glucosa, hipoalbuminemia…), junto a una mayor frecuencia de diabetes mellitus. En nuestro paciente, tras detectar déficit de calcidiol (las guías recomiendan 30 ng/ml, (3)) pautamos suplementos de Vitamina D asociados al paricalcitol. Esta asociación llevó a la aparición de hipercalcemia e hiperfosforemia. Fue necesario cambiar nuestro planteamiento inicial, suspendiendo el calcifediol y aportando un captor de fósforo para reducir la PTH y el fosfato; finalmente, también se disminuyó la concentración de calcio en las soluciones de DP.

Sevelamer controló los niveles de fosfato correctamente y fue bien tolerado por la paciente. Además conseguimos adicionalmente en la paciente un descenso del LDL colesterol sin cambiar el tratamiento hipolipemiante previo.

Concluimos que el abordaje de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral en los pacientes en DP es multifactorial y que en muchos casos se requieren captores del fósforo para tener un control adecuado del fosfato sérico.

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