Caso clínico: Lípidos y fósforo. Abordaje ineludible en la enfermedad renal crónica

Historia clínica

Se trata de un hombre de 51 años, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con dos fármacos y una dislipemia mixta (hipercolesterolemia e hipertriglicediremia) en tratamiento con estatinas.

Ingresa en la unidad coronaria por un infarto agudo de miocardio (IAM) inferolateral con una clasificación de Killip IV. Se realiza una coronariografía que muestra una enfermedad de dos vasos, requiriendo una revascularización percutánea. Por shock cardiogénico prolongado, desarrolla un fracaso renal agudo con requerimientos iniciales de tratamiento renal sustitutivo (TRS), pudiéndose retirar al alta. Se mantuvo con una clase funcional (CF) de la New York Heart Association (NYHA) II-III y una enfermedad renal crónica (ERC) en estadio 4. A los diez meses de seguimiento tras el alta, requirió el inicio de TRS crónico con hemodiafiltración online por insuficiencia cardiaca refractaria, así como por la progresión de la ERC.

Desde el inicio del TRS, se constató una mejora de la CF a NYHA II, con un buen control de la volemia. Sin embargo, tras cuatro meses, se observó un incremento de la ganancia interdialítica, debido en parte a la disminución de la diuresis. La evolución de las analíticas fue la que se observa en la Tabla 1.

El tratamiento que recibía en aquel momento era: enalapril 10 mg/12 h, bisoprolol 5 mg/24 h, ivabradina 5 mg/12 h, torasemida 10 mg 0-1-0, parche de nitrato 5 mg (12 h al día), acetato de calcio 500 mg/8 h, simvastatina 40 mg/24 h, darbepoetina 60 µg/15 días.

Intervenciones

Las intervenciones que se realizaron fueron:

• Optimización del TRS: se aumentaron los días de diálisis a cuatro sesiones a la semana, para mejorar el control de la volemia y la estabilidad hemodinámica. Por otro lado, se inició el estudio y la valoración multidisciplinar para un futuro trasplante renal.
• Optimización del tratamiento hipolipemiante: se intensificó el tratamiento con una estatina de alta potencia, siendo la dosis máxima tolerada la de atorvastatina 40 mg al día (por aparición de mialgias). Se añadieron 10 mg de ezetimiba. El uso de iPCSK9 se descartó por una reacción leve en forma de urticaria que se asoció a su uso, previo al inicio del TRS.
• Optimización del tratamiento de las alteraciones del metabolismo óseo mineral (CKD-MBD): se suspendió el tratamiento con acetato cálcico y se inició carbonato de sevelámero a dosis proporcionales a la ingesta (800 mg 0-2-1), con el objetivo de mejorar el control de la hiperfosfatemia, así como de la dislipemia, dado el efecto pleiotrópico del sevelámero. Asimismo, se añadió tratamiento con calcifediol a dosis de 0,266 mg cada dos semanas.
• Después de seis meses de las medidas adoptadas, el paciente se encuentra cardiológicamente estable, con buena tolerancia a las sesiones de diálisis y sin descompensaciones, por lo que en breve será incluido en la lista de espera de trasplante renal. Desde el punto de vista del control lipídico, aunque no es óptimo, se ha estabilizado con un último control de colesterol LDL (c-LDL) de 72 mg/dL. En cuanto al control del complejo CKD-MBD, con el aumento del tratamiento dialítico y el cambio de tratamiento quelante, se ha conseguido mantener unos niveles de fósforo de 4 mg/dL y se ha estabilizado el nivel de hormona paratiroidea (PTH) a 430 pg/mL, pudiéndose plantear un tratamiento con paricalcitol a bajas dosis si se objetivara una tendencia progresiva al alza de los valores de PTH, sin esperar a que la misma sea superior a nueve veces1 el valor alto de la normalidad (según el kit de Laboratorios Abbot, con valores de referencia normales de 15-68,3 pg/mL).

Discusión

Desde el punto de vista de su ERC, el objetivo final de este paciente es conseguir la realización de un trasplante renal a pesar de la comorbilidad asociada, una vez estabilizada su enfermedad cardiaca². Durante el periodo de estabilización de la misma, el nefrólogo, de una forma proactiva, tiene que velar por la optimización del control de los factores de riesgo cardiovascular (RCV). En este sentido, la c-LDL es una de las lipoproteínas más ampliamente asociadas al aumento del riesgo y progresión de la enfermedad cardiovascular arteriosclerótica, siendo su reducción uno de los objetivos terapéuticos más importantes para reducir dicha progresión, especialmente en prevención secundaria³.

En el caso clínico presentado, nos encontramos con un paciente de muy alto RCV, por el antecedente de IAM, HTA, así como la propia ERC en estadio 5D. En estos casos, las guías clínicas 2019 de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la European Atherosclerosis Society (EAS) marcan como objetivo actual una disminución del c-LDL menor a 55 mg/dL⁴, un objetivo difícil de conseguir en determinados pacientes.

Este objetivo ha ido disminuyendo a lo largo de las distintas guías, siendo el actual el más estricto respecto a las anteriores del 2011 y 2016, cuyo objetivo para el c-LDL en alto RCV era menor de 70 mg/dL. En el caso clínico presentado, las mialgias asociadas al aumento de dosis de estatina y la intolerancia a los iPCSK9 limitaban el tratamiento hipolipemiante. Por otro lado, y en consonancia con el abordaje holístico del RCV inherente a los pacientes con ERC avanzada, se incidió también en la optimización del tratamiento de la hiperfosfatemia secundaria a la ERC (en el contexto del complejo CKD-MBD), aumentando la dosis de diálisis y de los quelantes de fosfato⁵, priorizando el uso de quelantes no cálcicos según las guías actuales^1,6. La importante asociación del carbonato de sevelámero con una reducción significativa del colesterol total y c-LDL, así como ocasionalmente de los triglicéridos⁷, nos proporciona, además, una buena alternativa dentro del abordaje terapéutico en la reducción del RCV de este paciente.

Tabla 1. Evolución de las analíticas

25(OH)D: 25-hidroxivitamina D; Ca: calcio; c-HDL: colesterol asociado a lipoproteína de alta densidad; c-LDL: colesterol asociado a lipoproteína de baja densidad; Hb: hemoglobina; P: fosfato; PTH: hormona paratiroidea; TG: triglicéridos; TRS: tratamiento renal sustitutivo.

Autor

Jordi Soler Majoral
Licenciado en Medicina por la Universidad de Barcelona. Doctorado por la Universidad Autónoma de Barcelona. Adjunto de la Unidad de Diálisis del Servicio de Nefrología del Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona. Barcelona.