El trasplante renal es una opción de tratamiento óptima entre los pacientes con enfermedad renal terminal (ERT) que se asocia con una menor carga de costes. El cuidado de estos pacientes es complejo, lo que requiere medicación de por vida, pruebas de detección y seguimiento. Por tanto, incrementar el conocimiento del personal sanitario sobre este complejo procedimiento puede servir para proporcionar un mejor cuidado y prolongar la vida útil del órgano.

<h2>Conclusiones</h2>
<ul>
 <li>Esta revisión sobre la optimización del cuidado en los receptores de trasplantes renales sugiere que: 
 <ul>
 <li>La donación y el emparejamiento de órganos es un proceso complejo que implica múltiples disciplinas y personal clínico experto.</li>
 <li>Este procedimiento de tratamiento no está exhento de riesgo. Las complicaciones durante y después de la cirugía deben ser supervisadas cuidadosamente y tratadas oportunamente.</li>
 <li>El paciente trasplantado debe ser seguido por un nefrólogo de trasplante durante toda la vida del órgano.</li>
 <li>El personal sanitario debe ser consciente de las complicaciones e infecciones frecuentes asociadas al trasplante renal, para proporcionar el mejor tratamiento posible.</li>
 <li>Educar al paciente sobre el tratamiento farmacológico y la importancia del cuidado personal podría ayudar a prolongar la vida útil del órgano.</li>
 </ul></li>
</ul>
<ul>
 <li>Después de recibir un trasplante, el objetivo final del paciente debe ser llevar una vida lo más normal posible.</li>
</ul>

<h2>Por qué es importante</h2>
<ul>
 <li>La enfermedad renal crónica (ERC) y la ERT son problemas de salud graves en los Estados Unidos (EE. UU.). La prevalencia de la ERC está aumentando rápidamente debido a un aumento en la prevalencia de la hipertensión y la diabetes, lo que conduce a la ERT.</li>
 <li>Actualmente hay disponibles varias opciones de tratamiento, incluidas hemodiálisis y diálisis peritoneal; sin embargo, el trasplante renal es la opción de tratamiento óptima en términos de resultados y esperanza de vida. 
 <ul>
 <li>Por lo tanto, si una persona desarrolla ERT y no opta a alguna de estas opciones, esto puede incluso provocar la muerte.</li>
 </ul></li>
</ul>

<h2>Aspectos destacados clave</h2>
<h3>Estadísticas de trasplante</h3>
<ul>
 <li>El trasplante renal es el tratamiento de referencia para los pacientes con ERT. Sin embargo, es una alternativa menos accesible debido a la escasez de órganos y otras barreras como las comorbilidades de los pacientes que requieren cirugía.</li>
 <li>De acuerdo con los datos estadísticos de EE. UU. de 2018, Texas tenía menos donantes registrados (32%), mientras que Colorado tenía más donantes (69%). A pesar de estas buenas cifras, UNOS (United Network for Organ Sharing) solo informó de unos 20.000 donantes para 2021.</li>
 <li>Varias barreras limitan la decisión de ser donante de órganos. Aun con estas barreras, UNOS ha informado de un aumento del 34% en la donación de órganos de fallecidos en los últimos cinco años. Actualmente hay alrededor de 786.000 pacientes con ERT: el 76% en diálisis y el 29% con trasplante renal. 
 <ul>
 <li>En 2020, EE. UU. llevó a cabo 22.817 trasplantes renales.</li>
 <li>La triste realidad de la ERT es que muchos pacientes que están en diálisis no son aptos para trasplante.</li>
 </ul></li>
</ul>
<ul>
 <li>Las estadísticas muestran que hay escasez de órganos en EE. UU., con alrededor de 106.600 personas esperando trasplantes de órganos. Alrededor de 90.000 de ellos requieren trasplante de riñón. En la actualidad, el tiempo de espera promedio para el trasplante renal es de 3 a 5 años.</li>
 <li>Actualmente, el sistema Medicare gasta una parte significativa de su presupuesto en la atención de pacientes con enfermedad renal y ERT. Se estima que, en 2020, se habrían gastado más de 10,3 billones solamente en pacientes con ERT.</li>
</ul>
<h3>Cuidado del receptor de trasplante renal</h3>
<ul>
 <li>Dividido en dos fases diferentes: 
 <ul>
 <li>Atención posquirúrgica temprana (primera fase): Optimizar la función del injerto, reducir el riesgo de rechazo agudo, reconocerlo y prevenir infecciones oportunistas.</li>
 <li>Mantenimiento de la atención 3 meses después de la cirugía (segunda fase): Mantener la función del injerto, seguir un calendario de medicación, llevar un estilo de vida saludable y minimizar los efectos secundarios de la inmunosupresión a largo plazo.</li>
 </ul></li>
 <li>Para prepararse para la cirugía, los pacientes deben someterse a diversas pruebas para asegurarse de que están lo suficientemente sanos para el procedimiento. Por tanto, el paciente debe estar en buen estado de salud.</li>
 <li>El programa “Kidney Disease Outcomes Quality Initiative” establece criterios para lograr el mejor resultado posible después de un trasplante renal. Se sugiere que el paciente inicie un inmunosupresor antes de la cirugía. 
 <ul>
 <li>El personal de enfermería desempeña un papel esencial a la hora de garantizar la administración oportuna del tratamiento inmunosupresor, lo que ayuda a reducir el rechazo agudo durante el periodo inicial de atención postrasplante.</li>
 </ul></li>
 <li>La atención postoperatoria inmediata para un trasplante renal es bastante completa. Es importante que el personal sanitario supervise constantemente las constantes vitales y la temperatura para identificar las complicaciones e infecciones posoperatorias lo más rápido posible. 
 <ul>
 <li>Como resultado, poco después del trasplante, los pacientes reciben medicamentos profilácticos para infecciones oportunistas.</li>
 <li>Las medidas posoperatorias rutinarias para la prevención de la tromboembolia venosa y el control del dolor también son esenciales.</li>
 </ul></li>
 <li>La complicación más prevalente asociada con el trasplante renal es el rechazo agudo. Es crucial una estrecha monitorización de los niveles de fármacos, electrolitos y perfiles de la función renal.</li>
 <li>La infección es la principal causa de mortalidad en los pacientes después del trasplante (53%). Para evitar esto, a los pacientes que reciben el trasplante se les receta con frecuencia antivirales y antibióticos además del complejo régimen inmunosupresor.</li>
 <li>Es importante animar a los pacientes a aprender sobre la terapia farmacológica y la necesidad de tomarla de forma sistemática.</li>
 <li>La enfermedad cardiovascular (CV) se asocia con frecuencia a los pacientes con ERT. Para evitar acontecimientos CV posteriores al trasplante, haya que asegurar que los regímenes antihipertensivos, la monitorización de la presión arterial y el seguimiento cardiológico sean correctos.</li>
 <li>Una vez que el paciente recibe el alta hospitalaria, con frecuencia se le pide que regrese a la clínica de trasplante dos veces por semana para realizar análisis y evaluaciones, y la frecuencia disminuye con el tiempo. A menudo se aconseja a los pacientes que eviten los deportes de contacto y la actividad intensa, que pueden aumentar el riesgo de hernia.</li>
 <li>Se anima a los pacientes a mantener una dieta saludable y equilibrada llevando un estilo de vida saludable. Los pacientes deben volver a aprender lo que es saludable y adherirse a los límites de alimentos recomendados. 
 <ul>
 <li>El uso de corticoesteroides después del trasplante aumenta el apetito, lo que hace que los pacientes aumenten de peso. Para evitar la obesidad y la diabetes inducida por esteroides, los pacientes deben trabajar estrechamente con un nutricionista y un trabajador social. También se recomienda hacer ejercicio.</li>
 </ul></li>
 <li>Para los pacientes trasplantados, mantener una cobertura de seguro para los costes de los medicamentos, los médicos especializados, la hospitalización y los procedimientos es muy importante.</li>
 <li>El objetivo final para el paciente después del trasplante es vivir la vida lo más normal posible.</li>
</ul>

Para obtener más información, consulte la publicación original&nbsp;<a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S089958852200079X?via%3Dihub" target="_blank">Horka K, et al</a>.

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Actualidad científica en Trasplante

El cuidado de estos pacientes es complejo, lo que requiere medicación de por vida, pruebas de detección y seguimiento.

Mejora del cuidado de los pacientes receptores de trasplante renal

TRANSPLANT

<h2>El asma tipo 2 es una enfermedad heterogenea 
 que engloba un rango de fenotipos y biomarcadores1-3</h2>

Asma corticoesteroide-naïveo asma de inicio temprano sensible a los corticosteroides

Asma atópica tratada con corticoide moderada o grave de inicio temprano.

Asma eosinofílica de inicio tardío 
 &nbsp;

El uso de los niveles de IgE en suero,eosinófilos en sangre o el FENO unicamente como biomarcadores en asma pueden conducir a errores en la caracterización del amplio espectro de la inflamación tipo 2 en asma7,8

a&nbsp;Muraro A et al, 2016.4 b&nbsp;Brusselle GG et al, 2013.6 
 Adapted from Ray A et al, 2015.6

<h2>Ve más allá de la ciencia que hay detrás de la inflamación tipo 2 en asma</h2>

ASTHMA

RESPIRATORY

La inflamación tipo 2 en asma engloba los fenotipos alérgicos y eosinofílicos¹,²

<h2>Contenido mínimo de Dupixent®</h2>
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Actualidad científica en Asma Grave

<h2>Niveles de lipoproteína (a) (Lp[a]) en el tratamiento de pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) en una población mundial</h2>
En el Lp(a)HERITAGE, el primer gran estudio en publicar las concentraciones de Lp(a) y colesterol de lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) en pacientes con ECVA en una población mundial con una gran diversidad étnica y regional, se reconoció que se necesitaba trabajar más para fomentar la medición de Lp(a) y así facilitar la disponibilidad de tratamientos emergentes en esta población de pacientes.

DYSLIPIDEMIA

CARDIOLOGY

<h2>Mensaje clave</h2>
<ul>
 <li>Lp(a)HERITAGE es un estudio epidemiológico transversal multicéntrico que evalúa la prevalencia de concentraciones elevadas de Lp(a) en pacientes con antecedentes de ECVA (48.135 pacientes). En el estudio se identificaron diferencias raciales, étnicas, regionales y de género en las concentraciones de Lp(a) y se demostró: 
 <ul>
 <li>En la actualidad se trata a la mayoría de los pacientes sin saber sus concentraciones de Lp(a).</li>
 <li>Se midieron las concentraciones de Lp(a) de una pequeña población de pacientes con ECVA y se observó que éstas eran más elevadas en pacientes jóvenes (de 18 a 54 años), mujeres y de raza negra. 
 <ul>
 <li>Las mujeres y los pacientes más jóvenes también registraron concentraciones más altas de c-LDL; las concentraciones medianas más altas de c-LDL se correlacionaron con el aumento de las concentraciones de Lp(a).</li>
 </ul></li>
 <li>Se registraron concentraciones de Lp(a) por encima del intervalo que se consideraba que incrementaba el riesgo cardiovascular (CV) (aproximadamente 50 mg/dL) en más del 25% de los pacientes.*</li>
 <li>Se observaron concentraciones elevadas de Lp(a) en una cuarta parte de la población mundial con ECVA y el 10% de la población registró niveles &gt;100 mg/dL.</li>
 </ul></li>
</ul>

<h2>Por qué es importante</h2>
<ul>
 <li>Lp(a) es un importante factor de riesgo de ECVA determinado genéticamente. Sin embargo, no se suele medir en la práctica clínica en el tratamiento de pacientes con ECVA.</li>
 <li>En la actualidad, los estudios sobre las mediciones de Lp(a) están disponibles en países que gozan de un nivel de renta elevado, lo que hace que la disponibilidad de datos sea limitada para una población extensa.</li>
 <li>En el estudio Lp(a)HERITAGE se señaló el predominio global de concentraciones elevadas de Lp(a) en pacientes con ECVA y se identificaron diferencias raciales, étnicas, regionales y de género, además de analizar su correlación con los niveles de c-LDL.</li>
</ul>

<h2>Diseño del estudio</h2>
<ul>
 <li>Diseño del estudio: estudio epidemiológico multicéntrico, transversal en el que se estimó la prevalencia de Lp(a) elevada en pacientes con antecedentes de ECVA (entre abril de 2019 y julio de 2021 en 949 centros en 48 países).</li>
 <li>Criterios de elegibilidad: Antecedentes de infarto de miocardio (IM) o ictus isquémico (II) ≥ 3 meses y ≤ 10 años antes de la visita inicial del estudio o enfermedad arterial periférica (EAP) sintomática.</li>
 <li>Criterios de exclusión: Pacientes inscritos en estudios clínicos con fármacos en fase de investigación.</li>
 <li>Mediciones de c-LDL y Lp(a)†: Se aceptaron los valores de c-LDL obtenidos ≤1 año antes de la visita del estudio y los valores de Lp(a) registrados ≤ 5 años antes de la visita del estudio.</li>
</ul>

<h2>Conclusiones</h2>
<ul>
 <li>Se preseleccionó un total de 48.992 pacientes, de los cuales 48.135 fueron considerados elegibles e incluidos en el estudio; el 13,9% tenía mediciones previas de Lp(a). La edad media fue de 62,6 años y el 25,9% eran mujeres.</li>
 <li>Lp(a) y c-LDL por género, edad y raza o etnia</li>
</ul>

<table border="1" cellpadding="1" cellspacing="1" style="width:500px;">
 <tbody>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td width="264">
 Categoría (n%)</td>
 <td width="159">
 Lp(a) mg/dL‡
 (n = 29.765)</td>
 <td width="173">
 Lp(a) nmol/L‡
 (n = 18.370)</td>
 <td width="199">
 c-LDL mg/dL‡
 (n = 47.988)</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td colspan="4" width="795">
 Género</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 Hombre (74,1%)</td>
 <td width="159">
 17,0 (7,1−52,2)</td>
 <td width="173">
 37,8 (13,7−143,2)</td>
 <td width="199">
 75,0 (58,0−98,0)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 Mujer (25,9%)</td>
 <td width="159">
 22,8 (9,0−73,0)</td>
 <td width="173">
 54 (18,2−185,7)</td>
 <td width="199">
 82,0 (62,0−111,0)</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td colspan="4" width="795">
 Edad</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 &lt;75 (88,2%)</td>
 <td width="159">
 18,0 (7,8−58,6)</td>
 <td width="173">
 42,0 (14,9−157,0)</td>
 <td width="199">
 77,0 (58,8−101,7)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 ≥75 (11,8%)</td>
 <td width="159">
 17,0 (8,0–49,5)</td>
 <td width="173">
 40,7 (16,0−144,5)</td>
 <td width="199">
 75,0 (58,0−97,0)</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td colspan="4" width="795">
 Raza/etnia</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 Blanca (67,2%)</td>
 <td width="159">
 19,0 (8,0−71,0)</td>
 <td width="173">
 37,0 (14,0−152,0)</td>
 <td width="199">
 77,0 (58,0−102,5)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 Negra/Afroamericana (4,2%)</td>
 <td width="159">
 60,0 (22,2−93,0)</td>
 <td width="173">
 125,8 (53,9−229,6)</td>
 <td width="199">
 81,2 (60,4−110,0)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 Asiática (23,5%)</td>
 <td width="159">
 17,1 (7,3−39,8)</td>
 <td width="173">
 37,2 (15,0−102,0)</td>
 <td width="199">
 74,6 (58,0−94,7)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="264">
 Hispana/Latina (12,8%)</td>
 <td width="159">
 20,0 (8,0−68,1)</td>
 <td width="173">
 34,5 (11,7−118,0)</td>
 <td width="199">
 80,0 (61,0−109,0)</td>
 </tr>
 <tr>
 <td colspan="4" width="795">
 P&nbsp;&lt;0,001 para la comparación de género y raza/etnia.&nbsp;‡Presentado como mediana (rango intercuartílico [RIC]).</td>
 </tr>
 </tbody>
</table>

<ul>
 <li>Relación entre las concentraciones de Lp(a) y las mediciones de c-LDL y edad: Las concentraciones medianas de c-LDL fueron siempre más altas con el aumento de las concentraciones de Lp(a).</li>
 <li>La mediana de c-LDL fue de 85,1 mg/dL (nivel de Lp(a) ≥150 mg/dL) y 75,0 mg/dL (nivel de Lp(a) &lt;10 mg/dL;&nbsp;P&nbsp;&lt;0,001 para la tendencia). 
 <ul>
 <li>Los pacientes más jóvenes registraron concentraciones de Lp(a) más altas que los pacientes mayores, con una mediana de 19,7 mg/dL (18-54 años) vs. 17,0 mg/dL (72-90 años),&nbsp;P&nbsp;&lt;0,001.</li>
 </ul></li>
 <li>En total, el 27,9%, 20,7%, 12,9% y 10,4% de los pacientes presentaba niveles de Lp(a) ≥50 mg/dl, ≥70 mg/dl, ≥90 mg/dl y ≥100 mg/dl respectivamente, mientras que el 26,0% excedía los 150 nmol/l, registrando concentraciones por encima del umbral de riesgo CV.</li>
 <li>Concentraciones de Lp(a) por antecedentes de enfermedad aterosclerótica y por región geográfica: Antecedentes de enfermedad CV (n %, mediana de Lp[a] mg/dL): IM – (72,9%, 18,2); II – (12,5%, 14,0); y EAP – (9,2%, 21,0). 
 <ul>
 <li>Las concentraciones de Lp(a) fueron similares en la mayoría de las regiones, excepto en Norteamérica, donde se registraron las concentraciones más altas (mediana: 48,0 mg/dl) vs. todas las demás regiones juntas, P&lt;0,001.</li>
 <li>El valor del rango intercuartílico (RIC) de c-LDL mediano (mg/dL) fue más bajo en Norteamérica (69,2 [53,0−93,0]) y más alto en Europa del Este (88,2 [68,1−117,9]), ambos P&lt;0,001 en comparación con otras regiones.</li>
 </ul></li>
</ul>

<h2>Limitaciones</h2>
<ul>
 <li>Las limitaciones del estudio incluyeron: (1) Diseño de estudio descriptivo†&nbsp;y comparaciones estadísticas poco fiables entre los subgrupos; (2) Uso de valores de laboratorio locales y diferentes métodos para la medición de Lp(a); (3) Uso de datos históricos para Lp(a) y c-LDL (introducción de sesgo de referencia); (4) Uso de unidades de concentración tanto de masa como molar (evitando la comparación uniforme de subgrupos de interés).</li>
</ul>
*50 mg/dL o 125 nmol/L;&nbsp;†Los valores de P deben interpretarse como exploratorios (estudio puramente descriptivo, sin grupo de comparación aleatorizado). &nbsp;Para obtener información adicional (métodos/resultados), consulte el documento de referencia&nbsp;<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9577925/" target="_blank">Nissen SE, et al.</a>

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Actualidad científica en Dislipemia

Lp(a)HERITAGE es un estudio epidemiológico transversal multicéntrico que evalúa la prevalencia de concentraciones elevadas de Lp(a) en pacientes con antecedentes de ECVA (48.135 pacientes)

Infografía: Niveles de lipoproteína (a)
en el tratamiento de pacientes con ECVA

<h2>Consideraciones sobre el tratamiento de la dermatitis atópica1-6</h2>
Necesidad de definiciones clínicamente relevantes y métodos prácticos para evaluar la gravedad y el control de la enfermedad. Los enfoques integrales para el tratamiento de la dermatitis atópica pueden conducir a resultados clínicamente relevantes. Necesidad de un mayor conocimiento sobre el curso de la enfermedad y el tratamiento de la dermatitis atópica.
<h2>Se necesitan enfoques integrales de la dermatitis atópica para un tratamiento eficaz a largo plazo6</h2>

Uso habitual de emolientes e hidratantes de la piel

Identificar y evitar los factores desencadenantes específicos e inespecíficos

<h2>Las Guías de la American Academy of Dermatology (AAD) proporcionan recomendaciones para el tratamiento de la dermatitis atópica7</h2>
<ul>
 <li>Corticosteroides&nbsp;tópicos</li>
 <li>Corticosteroides orales</li>
 <li>Fototerapia</li>
 <li>Otros tratamientos</li>
</ul>

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Actualidad científica en Dermatitis Atópica

Reenfoca La inflamación tipo 2 en la dermatitis atópica

ATOPIC-DERMATITIS

DERMATOLOGY

<h2>La IL-4 e IL-13 juegan un rol clave y central en la inflamación y la disfunción de la barrera en la dermatitis atópica1-4</h2>

Alérgenos,irritantes,contaminantes,nanopartículas, y microbios.

<ul>
 <li>Inducción de la IL-31, una citocina prurítica</li>
 <li>Señalización de las quimiocinas y las citocinas proinflamatorias</li>
 <li>Reclutamiento de células inflamatorias</li>
 <li>Sensibilidad a antígenos</li>
 <li>Cambio de isotipo de las células B a IgE&nbsp;</li>
 <li>Función de la barrera epidérmica</li>
 <li>Proteínas antimicrobianas</li>
 <li>Diferenciación de queratinocitos</li>
 <li>Lípidos epidérmicos</li>
</ul>

<h2>El aumento de la señalización de la IL-4 e IL-13 estimula la inflamación tipo 2 y contribuye a las características clínicas de la dermatitis atópica7-11</h2>

La IL-4 fomenta la diferenciación de las Th2, lo que perpetúa la cascada inflamatoria tipo 2

El aumento de la señalización de la IL-4 e IL-13 contribuye a características de la enfermedad como:
<ul>
 <li>Disfunción de la barrera epidérmica</li>
 <li>Susceptibilidad a infecciones de la piel</li>
 <li>Prurito crónico</li>
</ul>

La IL-4 e IL-13 son citoquinas claves y centrales de la inflamación tipo 2 en la dermatitis atópica1-4

<h2>Riesgo residual de lípidos en pacientes en vida real:&nbsp;resultados del registro LIPID-REAL</h2>
El tratamiento con inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (iPCSK9) demostró una mejora significativa en el perfil de lípidos más allá de una reducción importante en los niveles de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), lo que podría ayudar a reforzar el beneficio de los iPCSK9 en pacientes con riesgo cardiovascular (CV) alto o muy alto.

<h2>Mensajes clave</h2>
<ul>
 <li>En este estudio multicéntrico, retrospectivo y observacional se evaluó el efecto de los iPCSK9 en el riesgo residual lipídico y se demostró: 
 <ul>
 <li>Una mejora significativa del perfil lipídico, incluyendo el colesterol remanente (P&nbsp;= 0,017); la relación triglicéridos/colesterol de lipoproteínas de alta densidad (TG/HDL) (P&nbsp;= 0,020); la relación colesterol total/c-HDL (TC/HDL) (P&nbsp;&lt;0,001) y el índice glucemia-triglicéridos (iGT;&nbsp;P&nbsp;&lt;0,001), además de una reducción considerable de las concentraciones de c-LDL (P&nbsp;&lt;0,001).</li>
 <li>Solo el 2,14% de los pacientes notificó efectos secundarios.</li>
 </ul></li>
 <li>Estos hallazgos podrían ayudar a reforzar los beneficios de la terapia con iPCSK9 en personas con riesgo CV alto o muy alto.</li>
</ul>

<h2>Por qué es importante</h2>
<ul>
 <li>El riesgo residual está relacionado con numerosas lipoproteínas, incluyendo colesterol remanente, lipoproteínas de muy baja densidad o lipoproteínas pequeñas y densas. Además, las concentraciones bajas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (c-HDL), el colesterol remanente o los TG/HDL han sido identificados como predictores cruciales de enfermedad coronaria en lugar del c-LDL.</li>
 <li>En este estudio se evaluó la eficacia de los iPCSK9 en relación con el riesgo residual lipídico en entornos de vida real.</li>
</ul>

<h2>Diseño del estudio</h2>
<ul>
 <li>Estudio multicéntrico, retrospectivo y observacional con pacientes del mundo real tratados con iPCSK9 en 18 hospitales de España.</li>
 <li>Los parámetros lipídicos se midieron antes y durante la terapia con los iPCSK9. Todas las muestras se obtuvieron tras una noche en ayunas.</li>
 <li>Se utilizaron los siguientes parámetros para calcular el riesgo residual de lípidos: (i) Restos de colesterol, (ii) TG/HDL, (iii) TC/HDL, e (iv) iGT.</li>
</ul>

<h2>Resultados clave</h2>
<ul>
 <li>El estudio incluye un total de 652 pacientes tratados con iPCSK9. 
 <ul>
 <li>Edad (años*) = 60,21 (9,63); mujeres†&nbsp;= 161 (24,69).</li>
 <li>Pacientes que habían recibido estatina más ezetimiba antes de iniciar el tratamiento con iPSCK9‡&nbsp;= 49,11.</li>
 <li>Uso de iPCSK9†: i) Evolocumab = 394 (60,43); ii) alirocumab = 258 (39,57) (alirocumab 75 mg = 238 [92,25] y alirocumab 150 mg = 20 [7,75]).</li>
 </ul></li>
 <li>Se observó una mejora significativa en todos los parámetros lipídicos tras iniciar el tratamiento con iPCSK9.</li>
</ul>

<table border="1" cellpadding="1" cellspacing="1" style="width:500px;">
 <tbody>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td width="240">
 Parámetros lipídicos</td>
 <td width="161">
 Antes del tratamiento</td>
 <td width="132">
 Durante el tratamiento</td>
 <td width="123">
 Valor&nbsp;&nbsp;p</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="240">
 c-LDL (mg/dL)*</td>
 <td width="161">
 149,58 (50,42)</td>
 <td width="132">
 67,46 (45,84)</td>
 <td width="123">
 &lt;0,001&nbsp;§</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td width="240">
 Colesterol remanente (mg/dL)*</td>
 <td width="161">
 29,88 (20,29)</td>
 <td width="132">
 27,30 (17,25)</td>
 <td width="123">
 0,017</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="240">
 Colesterol remanente &gt;30‡</td>
 <td width="161">
 34,6</td>
 <td width="132">
 30,07</td>
 <td width="123">
 &lt;0,001</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td width="240">
 Relación TG/HDL*</td>
 <td width="161">
 3,86 (4,15)</td>
 <td width="132">
 3,35 (3,62)</td>
 <td width="123">
 0,020</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="240">
 Relación TG/HDL &gt;2‡</td>
 <td width="161">
 71,25</td>
 <td width="132">
 61,98</td>
 <td width="123">
 &lt;0,001</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td width="240">
 TC (mg/dL)*</td>
 <td width="161">
 227,83 (61,61)</td>
 <td width="132">
 146,47 (55,12)</td>
 <td rowspan="3" width="123">
 &lt;0,001</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="240">
 Relacion TC/HDL*</td>
 <td width="161">
 4,87 (1,92)</td>
 <td width="132">
 3,01 (1,27)</td>
 </tr>
 <tr style=" background-color: rgb(245, 245, 245)">
 <td width="240">
 Relación TC/HDL &gt;3‡</td>
 <td width="161">
 94,28</td>
 <td width="132">
 38,97</td>
 </tr>
 <tr>
 <td width="240">
 iGT*</td>
 <td width="161">
 8,82 (0,60)</td>
 <td width="132">
 8,71 (0,65)</td>
 <td width="123">
 &lt;0,001</td>
 </tr>
 </tbody>
</table>

§&nbsp;Antes y durante el tratamiento se observó una reducción del 55% en las concentraciones medias de c-LDL.

<ul>
 <li>Aproximadamente el 34,61% de los pacientes registró c-LDL &lt;55 mg/dL y colesterol remanente &lt;30 mg/dL, mientras que el 31,95% registró colesterol remanente &lt;30 mg/dL pero c-LDL &gt;55 mg/dL.</li>
 <li>Curiosamente, los pacientes con concentraciones de colesterol remanente &gt;30 mg/dL antes de comenzar la terapia con los iPCSK9 registraron una mayor reducción en el colesterol remanente, la relación TG/HDL, la relación TC/HDL e iGT (P&nbsp;&lt;0,001). 
 <ul>
 <li>El análisis de los parámetros de riesgo lipídico residuales en función del c-LDL basal, la edad, el sexo o la obesidad no mostró diferencia alguna.</li>
 </ul></li>
 <li>Seguridad†: 14 (2,14) pacientes afirmaron sufrir efectos secundarios (reacciones cutáneas: 7 [1,07]; dolor muscular (6 [0,92]); y síntomas similares al resfriado: 1 [0,15]). 
 <ul>
 <li>Los pacientes con colesterol remanente &gt;30 mg/dL antes del tratamiento tuvieron la misma incidencia de efectos secundarios‡&nbsp;(2,33 vs 2,22,&nbsp;P&nbsp;= 0,933)</li>
 </ul></li>
</ul>

<h2>Limitaciones</h2>
<ul>
 <li>Se trata de un estudio observacional retrospectivo, por lo que podría generar hipótesis.</li>
 <li>El protocolo del estudio no registró varios factores de confusión y, por lo tanto, no se pudieron controlar.</li>
 <li>Los pacientes se encargaron de informar acerca del cumplimiento del tratamiento con las terapias hipolipemiantes, por lo que no se pudo asegurar la precisión del uso.</li>
 <li>Los requisitos de reembolso de los iPCSK9 en España no cumplían las recomendaciones de las directrices en su totalidad.</li>
 <li>El estudio no se diseñó ni potenció para evaluar el impacto de los acontecimientos CV.</li>
</ul>
Valores presentados en *media (desviación estándar [DE]); †n (%); y ‡%. Para obtener más información, consulte la publicación de referencia&nbsp;<a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/eci.13863" target="_blank">Cordero A, et al.&nbsp;</a>

<h2>Contenido mínimo de Zenon®</h2>
CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: 
 Zenon 10/10 mg y Zenon 20/10 mg: Financiado por el Sistema Nacional de Salud: Aportación reducida únicamente para la indicación de “hipercolesterolemia familiar heterocigótica” para Zenon 10/10 mg y Zenon 20/10 mg. Medicamento sujeto a prescripción médica.
<a href="https://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=84121">Ver ficha técnica de Zenon 10/10 mg</a>
<a href="https://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=84122">Ver ficha técnica de Zenon 20/10 mg</a>

<h2>Contenido mínimo de Praluent®</h2>

PRESENTACIÓN, PRECIO Y CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN: 
 Praluent 75 mg pluma precargada, envase de 2 plumas precargadas (CN: 708030.5) P.V.P.: 463,06 €. Medicamento sujeto a prescripción médica.Dispensación hospitalaria.
Praluent 150 mg pluma precargada, envase de 2 plumas precargadas (CN: 708035.0) P.V.P.: 463,06 €. Medicamento sujeto a prescripción médica. Dispensación hospitalaria.
Praluent 300 mg pluma precargada, envase de 1 pluma precargada (CN: 729267.8) P.V.P.: 463,06 €. Medicamento sujeto a prescripción médica. Dispensación hospitalaria.

Ver ficha técnica <a href="http://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1151031002">Praluent 75mg</a>
Ver ficha técnica <a href="http://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1151031008">Praluent 150mg</a>
Ver ficha técnica <a href="http://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1151031019">Praluent 300mg</a>

En este estudio multicéntrico, retrospectivo y observacional se evaluó el efecto de los iPCSK9 en el riesgo residual lipídico

Eficacia de los inhibidores de PCSK9 en el colesterol remanente

La dermatitis atópica se asocia con la desregulación del sistema inmunitario y la disfunción de la barrera cutánea por influencia de factores genéticos y ambientales&nbsp;3

<h2>Los signos y síntomas de la dermatitis atópica son4:</h2>

Los pacientes con dermatitis atópica moderada o grave presentan amplios períodos de picor, que puede ser intenso o insoportable y describirse como dolor

Lesiones cutáneas

Más del 50 % de los pacientes adultos con dermatitis moderada o grave han notificado que padecen estos síntomas al menos 5 días a la semana:
<ul>
 <li>Sangrado</li>
 <li>Formación 
 de grietas</li>
 <li>Descamación</li>
 <li>Piel seca 
 y áspera</li>
</ul>

<h4>Durante el ciclo de picor y rascado se pueden agravar las lesiones cutáneas&nbsp;5</h4>

<h2>La dermatitis atópica moderada o grave es una enfermedad crónica con un impacto psicológico importante sobre los pacientes6</h2>

<table border="1" cellpadding="1" cellspacing="1" style="width:100%;">
 <tbody>
 <tr>
 <td>
 El estigma resultante de la dermatitis atópica puede afectar a los pacientes:
 • Autoestima&nbsp; &nbsp;• Estado de ánimo&nbsp; &nbsp;• Autoconfianza&nbsp; • Capacidad para entablar y gestionar relaciones
 <h4>«Muchos aspectos de la repercusión social y psíquica de la dermatitis atópica se ven intensificados con el aumento de la edad y la gravedad de la enfermedad»6</h4></td>
 </tr>
 </tbody>
</table>

<h2>Las enfermedades alérgicas concomitantes son frecuentes en los pacientes con dermatitis atópica</h2>

La dermatitis atópica de inicio temprano se asocia con enfermedades alérgicas posteriores, como7:

Alergias alimentarias

Rinitis alérgica

<h4>La gravedad de la dermatitis atópica está directamente relacionada con la gravedad de las enfermedades coexistentes&nbsp;8</h4>

<h2>Contenido mínimo de Dupixent®</h2>
PRESENTACIÓN, PRECIO Y CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN:
<ul>
 <li>
 Dupixent 300 mg solución inyectable en jeringa precargada – 2 jeringas precargadas de 2 ml con protector de aguja (CN 718735.6).</li>
 <li>
 Dupixent 300 mg solución inyectable en pluma precargada – 2 plumas precargadas de 2 ml (CN 758028.7).</li>
 <li>
 Dupixent 200 mg solución inyectable en jeringa precargada – 2 jeringas precargadas de 1,14 ml (CN 727309.7).</li>
 <li>
 Dupixent 200 mg solución inyectable en pluma precargada – 2 plumas precargadas de 1,14 ml (CN 758027.0).</li>
</ul>
PVP notificado: 1.267,45 €, PVP IVA notificado: 1.318,15 €. 
 Medicamento sujeto a prescripción médica. Diagnóstico hospitalario. Financiado por SNS. Dispensación hospitalaria sin cupón precinto. CONSULTE LA FICHA TÉCNICA COMPLETA ANTES DE PRESCRIBIR ESTE MEDICAMENTO. &nbsp; 
 &nbsp;
Ver ficha técnica&nbsp;<a href="https://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1171229010" target="_blank">DUPIXENT® 200 mg solución inyectable en jeringa precargada</a>
Ver ficha técnica&nbsp;<a href="https://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1171229014" target="_blank">DUPIXENT® 200 mg solución inyectable en pluma precargada</a>
Ver ficha técnica&nbsp;<a href="https://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1171229006" target="_blank">DUPIXENT® 300 mg solución inyectable en jeringa precargada</a>
Ver ficha técnica&nbsp;<a href="https://cima.aemps.es/cima/publico/detalle.html?nregistro=1171229018" target="_blank">DUPIXENT® 300 mg solución inyectable en pluma precargada</a>
&nbsp;
Dupixent está financiado en España de acuerdo con los criterios establecidos por el SNS.&nbsp;

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica y sistémica de origen inmunitario que se caracteriza por lesiones en la piel y prurito1,2

Identifica la inflamación tipo 2 en la dermatitis atópica

<h2>Comparación de resultados en trasplante en pacientes con leucemia mieloide aguda sometidos a haplo-TPH con CMSP</h2>

&nbsp;
<h3>MENSAJE CLAVE DEL ESTUDIO</h3>
Este&nbsp;análisis retrospectivo en el que participaron adultos con&nbsp;LMA sometidos a haplo-TCMSP&nbsp;demostró que añadir ATG a CyPT era factible en este contexto, y que el uso de&nbsp;ATG + CyPT vs. CyPT&nbsp;en monoterapia estaba asociado con:

Una mayor prevenci&oacute;n de EICHc

<ul>
	<li>Incidencia de EICHc significativamente m&aacute;s baja a los 2 a&ntilde;os (&nbsp;21%&nbsp;vs.&nbsp;33%)</li>
	<li>Menor riesgo de EICHc (HR =&nbsp;0,46)</li>
</ul>

Injerto de neutr&oacute;filos mejor y m&aacute;s r&aacute;pido&nbsp;(99%&nbsp;[en 17 d&iacute;as] vs.&nbsp;97%&nbsp;[en 19 d&iacute;as])

Sin diferencias&nbsp;en la&nbsp;MSR&nbsp;e&nbsp;IR&nbsp;acumulada

Resultados de supervivencia comparables&nbsp;(SG, SLL y SLER)

La confirmación de estos hallazgos en series más amplias de pacientes podría hacer que este régimen de profilaxis de EICH sea más popular en haplo-PBSCT.

&nbsp;
<h3>POR QUÉ ES IMPORTANTE</h3>

Estudios recientes con hermanos con HLA idéntico y PBSCT han demostrado:
<ul>
 <li>Tasa&nbsp;más baja de&nbsp;EICHc</li>
 <li>Tasa&nbsp;más alta de&nbsp;SLER</li>
 <li>Retirada prematura de la inmunosupresión</li>
</ul>
con el uso de ATG + agentes inmunosupresores estándar vs. agentes inmunosupresores estándar sin ATG

El&nbsp;uso de CMSP&nbsp;como fuente de células madre está asociado con un&nbsp;mayor riesgo de EICH&nbsp;en todo tipo de donantes.
<ul>
 <li>Sin embargo, el aumento de la experiencia con&nbsp;haplo-TCH&nbsp;y las mejoras en los resultados de los trasplantes ha&nbsp;aumentado el uso de CMSP&nbsp;también en este entorno,&nbsp;con resultados favorables, a pesar del riesgo</li>
</ul>

&nbsp;
<h3>DISEÑO DEL ESTUDIO</h3>
Este fue un&nbsp;estudio retrospectivo del Grupo de trabajo de leucemia aguda de la EBMT, que incluyó pacientes sometidos&nbsp;a trasplantes realizados entre 2011 y 2019.

<h4>CRITERIOS DE INCLUSIÓN</h4>
<ul>
 <li>Pacientes ≥18 años</li>
 <li>Diagnosticados de LMA</li>
 <li>Sometidos a un primer alo-TCH durante la primera RC</li>
 <li>Pacientes con antecedentes de TCH autólogo</li>
</ul>

<h4>CRITERIOS DE EXCLUSIÓN</h4>
<ul>
 <li>Depleción de linfocitos T&nbsp;ex vivo</li>
 <li>Uso de ATG sin CyPT</li>
 <li>Uso de agentes inmunosupresores distintos de CsA y MMF</li>
</ul>

Solo se incluyeron aquellos pacientes que&nbsp;recibieron trasplantes de donantes&nbsp;haploidénticos con CyPT en monoterapia o CyPT + ATG como profilaxis&nbsp;de la EICH.

CRITERIOS DE VALORACIÓN EVALUADOS&nbsp;
<ul>
 <li>Variable principal:&nbsp;incidencia acumulada de EICHa y EICHc</li>
 <li>Variables secundarias: SLL, SG, SLER refinado, incidencia acumulada de injerto de neutrófilos, IR y MS</li>
</ul>

&nbsp;
<h3>RESULTADOS CLAVE</h3>
Se identificaron un total de&nbsp;441&nbsp;pacientes.&nbsp;(Grupo CyPT: 374 pacientes; Grupo ATG + CyPT: 67 pacientes*)

Detalles sobre los pacientes

Injerto de neutrófilos

Incidencia acumulada de EICH

Resultados de superviviencia a los dos años

Mortalidad

Resultados del análisis multivariable

&nbsp;
<h3>PRINCIPALES LIMITACIONES</h3>

<ul>
 <li>No fue posible realizar comparaciones basadas en diferentes dosis y calendarios de ATG debido al reducido número de pacientes que recibieron diferentes dosis.</li>
 <li>El estudio fue retrospectivo.</li>
 <li>La falta de ciertos datos podría haber afectado los resultados.</li>
 <li>El número relativamente reducido de pacientes incluidos en la cohorte ATG + CyPT y el breve seguimiento podría haber influido en los resultados finales.</li>
</ul>

Para obtener más información, consulte la publicación de referencia&nbsp;<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35714906/" target="_blank">Battipaglia G, et al.</a>
* Dosis total de ATG: 2,5 mg/kg en 22 pacientes, 5 mg/kg en 28 pacientes, 7,5 mg/kg en 2 pacientes y 10 mg/kg en 8 pacientes †&nbsp;Independientemente del calendario de profilaxis de EICH

Abreviaturas

Análisis comparativo de resultados en pacientes con leucemia mieloide aguda sometidos a haplo-TPH con CMSP

Infografía: Impacto de añadir ATG a CyPT vs. CyPT en monoterapia

<h2>¿Desbancará la terapia CAR-T el auto trasplante en la segunda línea de tratamiento del linfoma B agresivo?</h2>
La terapia de células T con receptores quiméricos de antígenos (CAR-T,&nbsp;chimeric antigen receptor T-cell) constituye un cambio de paradigma en el tratamiento de los linfomas B agresivos recaídos o refractarios, actualmente aprobada a partir de la tercera línea. En este artículo, comentaré los datos mediante los cuales esta terapia intenta adelantar su indicación a la segunda línea, y destronar así al trasplante autólogo, estándar de tratamiento mundialmente consolidado hasta el momento actual.
Actualmente, en los linfomas B agresivos, como el linfoma B difuso de células grandes y el linfoma B de alto grado, un 35-40% de los pacientes necesitarán tratamiento de rescate1. El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos (auto-TPH) es la terapia de elección en aquellos pacientes que, por sus comorbilidades y su edad, puedan tolerarlo, que son en torno al 50%. Sin embargo, solo en el 40% habrá al menos una respuesta parcial como para poder finalmente realizar el trasplante, y después de hacerlo, la mitad recaerán. Por tanto, con esta estrategia, solo conseguimos curar un 10% de los pacientes recaídos/refractarios2. La supervivencia en no candidatos o en recaídos después del auto-THP era nefasta3,4. La terapia CAR-T anti-CD19 ha cambiado el paradigma de tratamiento de este grupo de pacientes, consiguiendo en tercera línea remisiones duraderas en cerca del 40% de los pacientes5-7. Tres CAR-T están aprobados en Estados Unidos: axicabtagene-ciloleucel (axi-cel), tisagene-lecleucel (tisa-cel) y lisocabtagene-maraleucel (liso-cel), los dos primeros también en Europa. Con este antecedente, se ha buscado anticipar la utilización de esta terapia a la primera recaída comparándola con el auto-TPH.
Recientemente se han comunicado tres estudios fase III que buscan este objetivo, con diferencias en sus diseños (Tabla 1) y en sus resultados (Tabla 2). En el ensayo ZUMA-78, se comparó axi-cel (180 pacientes) frente a auto-TPH (179 pacientes), obteniendo mayor tasa de respuesta completa (65% frente a 32%) y mayor supervivencia libre de evento para la rama CAR-T (cociente de riesgo o&nbsp;hazard ratio&nbsp;[HR] para evento o muerte: 0,40; p &lt;0,001). Asimismo, el estudio TRANSFORM9&nbsp;evaluó liso-cel (92 pacientes) frente a auto-TPH (92 pacientes), resultando el primero también con mejores tasas de respuesta completa (66% frente a 39%) y mejor supervivencia libre de evento (HR para evento o muerte: 0,34; p &lt;0,001). Sin embargo, el estudio BELINDA10&nbsp;comparó tisa-cel (162 pacientes) con auto-TPH (160 pacientes), sin observarse diferencias significativas en las tasas de respuesta o supervivencia (HR de evento o muerte: 1,07; p&nbsp;=&nbsp;0,69).

Tabla 1.&nbsp;Características del diseño los ensayos clínicos fase III que comparan terapia CAR-T vs Autotrasplante

aaIPI: índice pronóstico internacional ajustado a la edad; DoR: duración de la respuesta&nbsp;(duration of response); EE: enfermedad estable; EP: enfermedad progresiva; FLT: linfoma folicular transformado; IPI: índice pronóstico internacional; LAG: linfoma de alto grado; LBDCG: linfoma B difuso de células grandes; LBPM: linfoma B primario mediastínico; LF3B: linfoma folicular 3B; LZMT: linfoma de la zona marginal transformado; RP: respuesta parcial RC: respuesta completa; RG: respuesta global; SG: supervivencia global; SLE: supervivencia libre de evento; SLP: supervivencia libre de progresión; SNC: sistema nervioso central; TTR: tiempo hasta la próxima terapia.

Tabla 2.&nbsp;Resultados de los ensayos clínicos fase III que comparan terapia CAR-T vs Auto-trasplante*

*Por diferencias en el diseño de los estudios, las características basales y otros factores, no se deben comparar los datos de los estudios clínicos presentados
ABC: activated B ophenotype (fenotipo B activado); auto-THP: trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos; CAR-T: células T con receptores quiméricos de antígenos; CG: centrogerminal; COO: célula de origen (cells of origin); CRS: síndrome de liberación de citocinas; DH:&nbsp;double hit; ICANS: síndrome de neurotoxicidad asociado a células efectoras inmunitarias; RC: respuesta completa; SLE: supervivencia libre de evento; TH:&nbsp;triple hit.

<h2>¿Qué puede justificar estas diferencias entre los estudios?</h2>
Indudablemente, los malos resultados del estudio BELINDA sorprenden. El diferente diseño de estos estudios podría justificar en parte los datos. En este sentido, la prohibición de la terapia puente diferente al esteroide en el ZUMA-7 pudo contribuir a seleccionar un mejor perfil de pacientes, ya que conocemos estudios previos en que la necesidad de terapia puente se asocia con un detrimento para la supervivencia, y es una realidad que el paciente con una enfermedad rápidamente progresiva, que no aguanta sin terapia puente, no está incluido en este estudio. Por otra parte, la logística también parece un punto clave, con medianas de tiempo entre aféresis e infusión que se duplican en el estudio BELINDA respecto al ZUMA-7. También es importante tener en cuenta la definición de evento, ya que el BELINDA permitió dos diferentes regímenes de inducción previo al auto-TPH, sucediendo en uno de cada tres pacientes, mientras que en el ZUMA-7 esto se hubiera considerado evento.

<h2>¿Cuál será el próximo estándar de tratamiento en la primera recaída?</h2>
Ninguno de estos ensayos responden a si al paciente quimiosensible a la segunda línea es mejor llevarlo a terapia CAR-T o a auto-TPH. Sin embargo, datos retrospectivos recientes parecen mostrar que, en este contexto de quimiosensibilidad, el trasplante sigue teniendo su papel11. Asimismo, es importante tener en cuenta que los pacientes recaídos tras el año de la inducción tampoco han sido evaluados en estos estudios y, por tanto, quedan fuera del alcance de estas estrategias, al menos con los datos actuales. Ahora sí, en el linfoma refractario o que recae precozmente, la superioridad del CAR-T parece clara, y es aquí donde adelantar esta terapia parece beneficiar significativamente a nuestros pacientes. El coste de estas nuevas estrategias entrará indudablemente en la ecuación cuando se vaya a definir el perfil del candidato a terapia CAR-T en la primera recaída.

Dra. Mariana Bastos Oreiro 
 Servicio de Hematología. 
 Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

El artículo nos habla de los datos mediante los cuales esta terapia intenta adelantar su indicación a la segunda línea, y destronar así al trasplante autólogo.

Terapia CAR-T vs. autotrasplante en la segunda línia de tratamiento del linfoma B agresivo

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<ul><li>Gestionar las relaciones promocionales con Sanofi, invitarle a eventos, reuniones científicas, y/o iniciativas llevadas a cabo por Sanofi- Aventis, a través de distintos medios online como offline, en caso de que así usted nos haya autorizado.</li><li>Llevar a cabo procedimientos de elaboración de perfiles o segmentación profesional para comprender mejor sus intereses, preferencias y su opinión como profesional.</li><li>Adicionalmente, podremos utilizar sus datos para fines estadísticos, históricos o científicos, previamente anonimizados.</li></ul>

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