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IL-4 e IL-13 son citocinas clave y centrales de la inflamación tipo 2 en RSCcPN1,2

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Célula B

Cambio de isotipo de las células B para producir IgE

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Barrera epitelial

Disfunción de la barrera epitelial, hipersecreción mucosa e hiperplasia de células caliciformes

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Eosinófilo

Producción, activación y tráfico de eosinófilos a la mucosa nasal y tejido polipoideo

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Remodelación tisular, formación polipoidea y síntomas, como obstrucción nasal, secreción nasal y pérdida del olfalto 

IL-4, IL-13 e IL-5 tienen distintas funciones que se superponen, con un alto impacto sobre los síntomas de la RSCcPN1,2

 IL-4IL-13IL-5
Diferenciación de células Th0 en células Th2x  
Cambio de clase de los linfocitos B y producción de IgE
no biosimilar
xx 
Disfunción de la barrera epitelial, hipersecreción, mucosa
e hiperplasia de células caliciformes
xx 
Remodelación del epitelio y formación de poliposxx 
Captación de eosinófilos y tráfico de los mismos hacia los tejidosxxx

Diferenciación de eosinófilos en la médula ósea

  x

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Referencias
  1. Gandhi NA, Bennett BL, Graham NMH, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease. Not Rev Drug Discov. 2016;15(1):35-50. doi:10.1038/nrd4624 
  2. Schleimer RP. Immunopathogenesis of chronic rhinosinusitis and nasal polyposis. Amu Rev PathoL 2017;12:331-357. doi:10.1146/annurev-pathol-052016-100401

MAT-ES-2101901/v1/Mayo 2021