- Artículo
- Fuente: Campus Sanofi
- 6 mar 2023
2 min
Causa subyacente de la RSCcPN en la mayoría de pacientes¹
IL-4 e IL-13 son citocinas clave y centrales de la inflamación tipo 2 en RSCcPN1,2
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Célula B
Cambio de isotipo de las células B para producir IgE
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Barrera epitelial
Disfunción de la barrera epitelial, hipersecreción mucosa e hiperplasia de células caliciformes
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Eosinófilo
Producción, activación y tráfico de eosinófilos a la mucosa nasal y tejido polipoideo
Remodelación tisular, formación polipoidea y síntomas, como obstrucción nasal, secreción nasal y pérdida del olfalto
IL-4, IL-13 e IL-5 tienen distintas funciones que se superponen, con un alto impacto sobre los síntomas de la RSCcPN1,2
| IL-4 | IL-13 | IL-5 | |
| Diferenciación de células Th0 en células Th2 | x | ||
| Cambio de clase de los linfocitos B y producción de IgE no biosimilar | x | x | |
| Disfunción de la barrera epitelial, hipersecreción, mucosa e hiperplasia de células caliciformes | x | x | |
| Remodelación del epitelio y formación de polipos | x | x | |
| Captación de eosinófilos y tráfico de los mismos hacia los tejidos | x | x | x |
|
Diferenciación de eosinófilos en la médula ósea | x |
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#Alergología #Neumología #OTL
Actualidad Científica
Referencias
- Gandhi NA, Bennett BL, Graham NMH, Pirozzi G, Stahl N, Yancopoulos GD. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease. Not Rev Drug Discov. 2016;15(1):35-50. doi:10.1038/nrd4624
- Schleimer RP. Immunopathogenesis of chronic rhinosinusitis and nasal polyposis. Amu Rev PathoL 2017;12:331-357. doi:10.1146/annurev-pathol-052016-100401
MAT-ES-2101901/v1/Mayo 2021