¿Influyen los eosinófilos en la EPOC?
En la EPOC, el aumento de los niveles de eosinófilos (EOS) en sangre se asocia con la inflamación de tipo 21 y se ha relacionado con un mayor riesgo de exacerbaciones.2 Comprender el papel de los niveles de EOS y su evolución a lo largo del tiempo puede ser importante para que los médicos fenotipen a sus pacientes y evalúen el riesgo potencial de exacerbación.3 Sin embargo, se justifica un periodo de retrospectiva al evaluar los niveles de EOS en pacientes porque los niveles de EOS pueden fluctuar como resultado del tratamiento.4
Más información sobre <a href="${link:{uuid:{40dd80f0-c72d-4060-8337-37f08cd72499},repository:{articles},path:{/Spain/inflamacion-de-tipo-2-en-la-epoc}}}">el papel de la inflamación de tipo 2 en la EPOC</a>
Endotipo de inflamación eosinofílica 
La inflamación eosinofílica es un endotipo estable. El estudio&nbsp;<a href="https://bmjopen.bmj.com/content/4/3/e004546.long" style="color:#0563c1; text-decoration:underline" target="_blank">AERIS</a> investigó la estabilidad de este fenotipo a lo largo del tiempo. Los resultados del estudio demostraron que la inflamación eosinofílica (recuento de EOS en sangre ≥2%) es frecuente en el momento de la exacerbación en pacientes con EOS predominantemente elevada durante el estado estable.5 La probabilidad de que una exacerbación fuera eosinofílica era nueve veces mayor en pacientes con EOS en sangre ≥2% que en aquellos con EOS en sangre &lt;2% en el momento de la inclusión (OR = 9,16; IC del 95%: 4,10-20,47; p &lt;0 ,001).5
¿Qué se sabe sobre la estabilidad de los niveles de EOS?
Estabilidad temporal de los niveles de EOS 
El concepto de estabilidad temporal se refiere a la consistencia de un biomarcador a lo largo del tiempo.6 En un estudio de Landis et al., los recuentos de EOS en sangre tomados durante la EPOC estable fueron razonablemente reproducibles.7 
Un estudio de Long et al. proporciona datos sólidos sobre la estabilidad temporal de los niveles de EOS en pacientes con EPOC.En su análisis de 225 pacientes de la cohorte COPDMAP, Long y sus colegas investigaron la estabilidad de la EOS a lo largo de 1 año utilizando los umbrales de EPOC de la GOLD 2019 (&lt;100,100-&lt;300 y ≥300 EOS/μL).8 Descubrieron que el 69,3% de los pacientes tenían una buena estabilidad de los niveles de EOS desde el inicio hasta 1 año (mediciones tomadas durante el estado estable) dentro de los mismos umbrales de EPOC de la GOLD 2019.8 Esta estabilidad temporal indica que los niveles de EOS medidos durante la fase estable de la EPOC no son fluctuaciones aleatorias, sino que reflejan un fenotipo inflamatorio subyacente y consistente. Además, el estudio demostró que los pacientes (sin exacerbación, 66,7% pacientes; ≥1 exacerbación, 72,7% pacientes; ≥2 exacerbaciones, 74,3% pacientes) tenían niveles estables de EOS en sangre durante 1 año cuando se estratificaban en subgrupos según el número de exacerbaciones en un año.8 
Asociación entre los niveles de EOS y el riesgo de exacerbaciones futuras9,10

Yun et al. validaron de forma prospectiva la asociación del aumento de los niveles de EOS con las exacerbaciones en la EPOC en el estudio&nbsp;<a href="https://doi.org/10.1183/09031936.00111707" style="color:#0563c1; text-decoration:underline" target="_blank">ECLIPSE</a>.9 En este estudio, los investigadores midieron los niveles de EOS durante la fase estable y realizaron un seguimiento de la aparición de exacerbaciones durante un periodo de 3 años.9 Descubrieron que un nivel elevado de EOS (≥300 células/μL) al inicio del estudio durante la fase estable era un factor predictivo constante del riesgo de exacerbaciones en el año siguiente (TIR = 1,20; IC del 95%: 1,05-1,36 a 1 año).9 En concreto, el riesgo de exacerbación era mayor en pacientes con niveles de EOS persistentemente elevados (frente a bajos), lo que indicaba que dichos pacientes presentaban el mayor riesgo. Además, el estudio reveló que la capacidad predictiva de los niveles de EOS se extendía más allá de un año (TIR = 1,22; IC del 95%: 1,06-1,42 para todo el periodo de estudio).9 Los pacientes con niveles elevados de EOS tenían sistemáticamente más probabilidades de sufrir una exacerbación a lo largo de 3 años. Esta capacidad de predicción ampliada subraya la utilidad del nivel de EOS como predictor a largo plazo del riesgo de exacerbación, lo que permite estrategias de tratamiento tempranas y proactivas.9

Impacto del uso de corticosteroides orales en los niveles de EOS en sangre en pacientes con EPOC
Prazma et al. observaron una relación lineal inversa entre los niveles de EOS en sangre y la dosis de corticosteroides orales (CSO) en pacientes con asma grave, con un aumento de los niveles de EOS en sangre del 41% por cada disminución de 5 mg/día en la dosis de CSO.11 Hasta donde sabemos, el impacto del uso de CSO en los niveles de EOS en sangre no se ha estudiado en pacientes con EPOC. Sin embargo, se sabe que el uso de OCS suprime los niveles de EOS en pacientes con EPOC.12 Un estudio informó de una reducción significativa de seis veces en los recuentos de EOS en esputo, tras el uso diario de OCS durante 2 semanas.13 La medición de los niveles de EOS en pacientes cuyos niveles están suprimidos debido a la administración de OCS podría proporcionar una evaluación inexacta de los niveles de EOS.12
Más información sobre <a href="${link:{uuid:{35b8f0c7-ce05-473a-a9fa-17773a5f37a6},repository:{articles},path:{/Spain/serie-de-videos-sobre-mesas-redondas-con-expertos-biomarcadores-para-orientar-el-tratamiento-de-la-epoc}}}">los eosinófilos en sangre como biomarcador en pacientes con EPOC</a>
¿Cuáles son las implicaciones clínicas de la estabilidad y la capacidad predictiva de la EOS? 
Las pruebas que respaldan la estabilidad8 y la capacidad predictiva a largo plazo9 de los niveles de EOS en la EPOC tienen importantes implicaciones clínicas. Al identificar a los pacientes con niveles de EOS elevados de forma constante, los profesionales sanitarios pueden estratificar a los pacientes en función de su riesgo de exacerbaciones futuras. Esta estratificación puede guiar las decisiones de tratamiento, en particular el uso de ACO,14 inhalados (CSI)15 o biológicos16 dirigidos contra la inflamación de tipo 2. Por ejemplo, un paciente con EPOC con niveles sistemáticamente elevados de EOS (&gt;300 células/μL) durante la fase estable puede ser un candidato ideal para una intervención precoz con CSI,15 que ha demostrado reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones en la EPOC eosinofílica.17,18 Por el contrario, la ausencia de niveles elevados de EOS en sangre de &gt;2% puede ayudar a identificar un subgrupo con un impacto adverso de los CSO en su recuperación.14 La estabilidad de los niveles de EOS a lo largo del tiempo permite a los clínicos monitorizar estos niveles como parte de la atención rutinaria, lo que facilita la identificación de cambios en el perfil inflamatorio del paciente y el ajuste del tratamiento en consecuencia. 
Si desea más información sobre cómo tratar a los pacientes con EPOC, consulte <a href="${link:{uuid:{865e2a16-41d6-453f-9863-1030bcc432ea},repository:{articles},path:{/Spain/comprender-y-tratar-las-exacerbaciones-de-la-epoc}}}">las Recomendaciones GOLD para el tratamiento y manejo de la EPOC.</a>

La capacidad de predicción a largo plazo de los niveles de EOS en sangre9 es especialmente útil, ya que permite a los profesionales sanitarios anticipar y mitigar el riesgo de exacerbaciones, que son una de las principales causas de morbilidad y costes sanitarios en la EPOC.14,19,20
¿Cómo pueden incorporarse las mediciones de la EOS a la práctica clínica?
La incorporación de las mediciones de EOS a la gestión rutinaria de la EPOC requiere una cuidadosa consideración de los umbrales de datos y del contexto clínico específico. El umbral de ≥300 células/μL se utiliza habitualmente para definir los niveles elevados de EOS,9 basándose en la evidencia de múltiples estudios, incluido el de Yun et al.9 Sin embargo, existe cierta variabilidad en el umbral óptimo en función de la población de pacientes y los resultados específicos que se predicen.21
En la práctica, la medición de los niveles de EOS durante la fase estable de la EPOC puede integrarse fácilmente en los análisis de sangre rutinarios.22 Dada la evidencia de estabilidad temporal, una sola medición puede proporcionar una evaluación fiable del fenotipo eosinofílico del paciente.7 Los pacientes con niveles elevados de EOS deben ser monitorizados estrechamente para detectar signos de exacerbación,23 y debe considerarse el inicio temprano de los CSI.1 Actualmente se están llevando a cabo varios ensayos clínicos para evaluar el papel de las terapias dirigidas a la inflamación de tipo 2 en la EPOC con niveles elevados de EOS.24
Además, la capacidad predictiva de los niveles de EOS significa que estas mediciones pueden informar sobre las estrategias de tratamiento a largo plazo. Por ejemplo, los pacientes con niveles basales elevados de EOS pueden requerir un seguimiento más intensivo y un umbral más bajo para intensificar el tratamiento en caso de signos tempranos de exacerbación. Este enfoque proactivo puede ayudar a reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, mejorando en última instancia los resultados de los pacientes y reduciendo la carga de los sistemas sanitarios.22
Retos y orientaciones futuras
Aunque las pruebas que apoyan el uso de los niveles de EOS como biomarcador en la EPOC son convincentes, aún quedan varios retos. Uno de ellos es la variabilidad de los niveles de EOS debida a factores externos como infecciones,25 medicaciones,21 y exposiciones ambientales.26 Estos factores pueden influir en los niveles de EOS y confundir potencialmente su valor predictivo. Por lo tanto, es esencial en los medicamentos que los médicos interpreten las mediciones de EOS en el contexto del cuadro clínico general del paciente y consideren la posibilidad de repetir las mediciones si es necesario.
Otro reto es la necesidad de seguir investigando para refinar los umbrales de los niveles de EOS en diferentes escenarios clínicos. Si bien el umbral de ≥300 células/μL se utiliza ampliamente, se necesitan más datos para establecer los puntos de corte óptimos para diferentes poblaciones de pacientes y para validar estos umbrales en diversos escenarios clínicos.23
La investigación futura también debe explorar el potencial de combinar los niveles de EOS con otros biomarcadores y características clínicas para mejorar la precisión predictiva. Por ejemplo, la integración de las mediciones de EOS con marcadores de inflamación de las vías respiratorias27&nbsp;o con características clínicas como el historial de exacerbaciones,28&nbsp;podría proporcionar una herramienta de evaluación del riesgo más completa para los pacientes con EPOC.

Este artículo destaca la estabilidad y el valor predictivo de los niveles de eosinófilos en sangre en la EPOC, mostrando su estrecha relación con el riesgo de exacerbación. La elevación constante de los niveles de eosinófilos puede orientar el tratamiento personalizado, incluido el uso precoz de corticosteroides inhalados (CSI). La integración de las mediciones de eosinófilos en la práctica habitual puede mejorar el tratamiento de la enfermedad a largo plazo y los resultados de los pacientes.

Revisión de las implicaciones clínicas de la estabilidad y capacidad predictiva de los eosinófilos en la EPOC

CHRONIC-OBSTRUCTIVE-PULMONARY-DISEASE-(COPD)

RESPIRATORY

¿Qué papel desempeña la inflamación de tipo 2 en la EPOC?
Una mirada más profunda a la fisiopatología subyacente y a los factores que impulsan la inflamación crónica, en particular la inflamación de tipo 2, puede ayudarnos a comprender mejor la EPOC. Las citocinas clave implicadas en la inflamación de tipo 2 se elevan durante las exacerbaciones agudas de la EPOC y pueden desempeñar un papel en la hipersecreción de moco en los pulmones.
Vea el siguiente vídeo para comprender mejor la inflamación de tipo 2 y su papel en la EPOC.

Comprender la inflamación de tipo 2 es la clave para controlar los síntomas y las exacerbaciones de la EPOC.

Descifrando la inflamación de tipo 2 en la EPOC: la perspectiva de un experto 

Leer la transcripción del podcast

<h2>La génesis de la inflamación en la EPOC</h2>
La EPOC se asocia tradicionalmente a la exposición a estímulos nocivos como el humo del tabaco, la contaminación atmosférica y las infecciones respiratorias. El Dr. Bhatt explica que estas agresiones provocan daños epiteliales en las vías respiratorias, que son el primer paso de una cascada de respuestas inflamatorias. "En respuesta a cualquier tipo de insulto, hay algún elemento de lesión y daño epitelial", señala el Dr. Bhatt, que describe la liberación de patrones moleculares asociados a daños (DAMP), también conocidos como alarminas. Entre ellos están la IL-33, la IL-25 y la TSLP (linfopoyetina del estroma tímico), que desempeñan un papel crucial en la amplificación de la inflamación.
<h2>Inflamación de tipo 2: Más allá de los eosinófilos</h2>
Si bien la inflamación eosinofílica (impulsada por la IL-5) ha sido el foco tradicional de la inflamación de tipo 2, el Dr. Bhatt hace hincapié en el importante papel de la IL-4 y la IL-13. Estas interleucinas contribuyen a diversos procesos inflamatorios. Estas interleucinas contribuyen a diversos procesos patológicos de la EPOC:
<ol>
 <li>
 Alteración de la barrera epitelial: La IL-4 y la IL-13 pueden comprometer la integridad de la barrera epitelial, haciéndola más susceptible a las agresiones ambientales.</li>
 <li>
 Cambio de clase de células B y producción de IgE: Estas citocinas facilitan la transformación de las células B y aumentan los niveles de IgE, que son fundamentales en las respuestas alérgicas y pueden exacerbar los síntomas respiratorios.</li>
 <li>
 Degranulación de mastocitos y basófilos: Esto conduce a una mayor liberación de mediadores inflamatorios, empeorando la inflamación y la gravedad de los síntomas.</li>
 <li>
 Hiperplasia de células caliciformes y sobreproducción de moco: Especialmente impulsada por la IL-13, da lugar a una producción excesiva de moco, una característica distintiva de la EPOC que contribuye a la obstrucción de las vías respiratorias y a la dificultad para eliminar las infecciones.</li>
 <li>
 Remodelación alveolar y de las vías respiratorias: La inflamación crónica impulsada por estas citocinas puede provocar cambios estructurales en el pulmón, reduciendo su funcionalidad con el tiempo.</li>
</ol>

<h4>Exacerbaciones agudas y producción de mucosidad en la EPOC</h4>
El Dr. Bhatt señala que los niveles de IL-4 e IL-13 son elevados durante las exacerbaciones agudas de la EPOC en comparación con los estados estables, lo que subraya la activación de estas vías durante las reagudizaciones. También aborda el papel de las mucinas en la EPOC, en particular la MUC5AC, que es inducida por la IL-4 en las células epiteliales humanas. La IL-13 también muestra un efecto dependiente de la dosis sobre la MUC5A y aumenta la producción de moco, lo que la convierte en un factor importante en las exacerbaciones de la EPOC.

<h2>La conexión MUC5AC</h2>
Un aspecto significativo del debate del Dr. Bhatt gira en torno a la producción de mucina, impulsada específicamente por la MUC5AC y su regulación por la IL-4 y la IL-13. "La IL-4 puede inducir un aumento de la expresión de MUC5AC en las células epiteliales humanas", explica, destacando un aumento dependiente de la dosis en la producción de mucina impulsada por la IL-13. Esta vía es especialmente importante, ya que contribuye a la hipersecreción de moco característica de los pacientes con EPOC.

<h2>En resumen</h2>
Los conocimientos del Dr. Surya Bhatt sobre el papel de la inflamación de tipo 2 en la EPOC ponen de relieve la complejidad de esta enfermedad y la naturaleza polifacética de sus procesos inflamatorios. La comprensión de estos mecanismos no sólo arroja luz sobre la fisiopatología de la EPOC, sino que también abre nuevas vías para tratamientos específicos que podrían modular estas vías inflamatorias, ofreciendo esperanzas para un mejor tratamiento de esta enfermedad debilitante.
A medida que el campo de la investigación de la EPOC sigue evolucionando, está claro que la integración de los conocimientos de expertos como el Dr. Bhatt será crucial para desarrollar estrategias terapéuticas más eficaces que aborden la inflamación subyacente y sus diversas manifestaciones en los pacientes con EPOC.

Comprender la inflamación de tipo 2 es la clave para controlar los síntomas y las exacerbaciones de la EPOC.

En esta edición, destacados expertos han compartido investigaciones innovadoras que abordan el diagnóstico, tratamiento y manejo de diversas enfermedades lisosomales.&nbsp; 
 Accede a los pósters clasificados por patologías y explora las videograbaciones de los autores, donde explican sus hallazgos más relevantes.

Project for the education and diagnosis of Gaucher disease and acid&nbsp;sphingomyelinase deficiency (PREDIGA-2)

Clinical variability in Gaucher disease associated with the c.1880T&gt;G (D409H) variant in GBA1

Efficacy of Eliglustat Administered With and Without Imiglucerase in Pediatric Participants With Gaucher Disease Type 1 or Type 3: The ELIKIDS Study

Predictive model for estimating the risk of bone mineral loss in&nbsp;Gaucher disease

Exploring the correlation between miRNA and osteonecrosis in&nbsp;Gaucher disease

Design of PROMs and PREMs questionnaire for ASMD care

Project for the education and diagnosis of Gaucher disease and acid sphingomyelinase deficiency (PREDIGA-2)

Clinical variability in Gaucher disease associated with the c.1880T&gt;G (D409H) variant in GBA1

Efficacy of eliglustat administered with and without imiglucerase in pediatric participants with Gaucher disease type 1 or type 3: The ELIKIDS study

Predictive model for estimating the risk of bone mineral loss in Gaucher disease

Exploring the correlation between miRNA and osteonecrosis in Gaucher disease

Design of PROMs and PREMs questionnaire for ASMD care

Lipid profiling in dried blood spots: A tool for diagnosing lysosomal storage disorders

Validation of &quot;in silico&quot; predictors for analyzing variants of uncertain significance in lysosomal storage disorders

Understanding the role of neutrophil extracellular traps in vascular complications of lysosomal disorders

Retrospective study to analyze and validate a set of potential predictive markers to identify lysosomal acid lipase deficiency

Evaluating lipocalin-2 as a biomarker for lysosomal acid lipase deficiency

Lipid profiling in dried blood spots: A tool for diagnosing lysosomal storage disorders

Validation of “in silico” predictors for analyzing variants of uncertain significance in lysosomal storage disorders

Understanding the role of neutrophil extracellular traps in vascular complications of lysosomal disorders

Retrospective study to analyze and validate a set of potential predictive markers to identify lysosomal acid lipase deficiency

Evaluating lipocalin-2 as a biomarker for lysosomal acid lipase deficiency

Long-term outcome of Mucopolysaccharidosis I-Hurler patients after hematopoietic cell transplantation

Oral therapy for lisosomal diseases

Long-term outcome of Mucopolysaccharidosis I-Hurler patients after hematopoietic cell transplantation

Oral therapy for lisosomal diseases

Successful desensitization protocol to alglucosidase and avalglucosidase alfa in a patient with infantile-onset Pompe disease

Reversible deficiencies of arylsulfatase B and alpha-galactosidase in Duchenne muscular dystrophy (DMD)

Successful desensitization protocol to alglucosidase and avalglucosidase alfa in a patient with infantile-onset Pompe disease

Reversible deficiencies of arylsulfatase B and alpha-galactosidase in Duchenne muscular dystrophy (DMD)

Mantente al tanto de todos los materiales del R@REVIEW 2025

Accede a los posters y explora las videograbaciones de los autores.

OTHER-RARE-DISEASE-TOPICS

RARE-DISEASE

Pósters presentados en el 21st WORLDSymposium

<h2>Sesión 1 | Descifrando el ADN: 
 Genes, regulación y los misterios del genoma</h2>

Accede a las grabaciones de Genómica para Mentes Clínicas Inquietas y explora los últimos avances en genética aplicada a la práctica clínica.

Genómica para Mentes Clínicas Inquietas 

La Dra. María Domínguez Ruiz, experta en genética molecular, explica de forma sencilla la estructura y función del ADN, su evolución y el impacto de la epigenética en la expresión génica y enfermedades.

El Dr.&nbsp;Francisco J. del Castillo&nbsp;explora la complejidad de la arquitectura del genoma humano, revelando cómo la evolución ha moldeado su organización de manera caótica pero efectiva, desde genes superpuestos hasta elementos repetitivos y epigenética.

<h2>Sesión 2 | El rompecabezas genómico: 
 Tipos de variantes genéticas, clasificación e impacto clínico</h2>

La Dra. María Domínguez Ruiz explica como&nbsp;las mutaciones en el ADN pueden ser provocadas por diversos factores, desde errores en la replicación hasta la exposición a mutágenos, y su impacto varía según su tipo y localización en el genoma.

El Dr.&nbsp;Francisco J. del Castillo explica la clasificación de variantes genéticas según su impacto clínico y destaca la importancia del genoma de referencia y los criterios para evaluar su patogenicidad.

<h2>Sesión 3 | Detectando mutaciones: 
 De la secuenciación tradicional a las metodologías de vanguardia</h2>

La Dra. María Domínguez Ruiz&nbsp;expone cómo las tecnologías de lectura larga y mapeo genómico óptico están revolucionando el análisis del ADN, permitiendo detectar variantes estructurales complejas y mutaciones ocultas que las técnicas convencionales no logran identificar. La clave está en adaptar cada tecnología al tipo de alteración genética que se busca.

El Dr.&nbsp;Francisco J. del Castillo&nbsp;detalla la evolución de la secuenciación genética desde el método Sanger hasta la ultrasecuenciación convencional, basada en lectura masiva de fragmentos. Explica cómo la combinación de cobertura, profundidad y análisis bioinformático permite interpretar con precisión las variantes detectadas y optimizar su valor diagnóstico.

<h2>Sesión 4 | De los datos a la acción: 
 Identificando variantes e interpretando los resultados genómicos</h2>

El Dr. Álvaro Hermida expone una serie de casos clínicos con base monogénica, destacando la importancia de una correcta caracterización fenotípica y la integración entre clínica y genética para optimizar el rendimiento diagnóstico.

El Dr.&nbsp;Francisco J. del Castillo&nbsp;analiza las estrategias para identificar variantes genéticas causales, destacando el papel clave del análisis terciario en la anotación, filtrado y validación de millones de datos procedentes de la secuenciación masiva.

Dra. María Domínguez Ruiz 
 Servicio de Genética. 
 Hospital Universitario Ramón y Cajal-IRYCIS &amp; CIBERER U728, Madrid

Dr. Francisco J. del Castillo 
 Servicio de Genética. 
 Hospital Universitario Ramón y Cajal-IRYCIS &amp; CIBERER U728, Madrid

Dr. Antonio González-Meneses López 
 Unidad de Dismorfología y Metabolismo. 
 Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla

Dr. Álvaro Hermida Ameijeiras 
 Unidad de Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Metabólicas Congénitas. 
 Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela

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El Hospital Ramón y Cajal de la Comunidad de Madrid ha lanzado un programa integral para el cribado y abordaje temprano de la Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) en familiares de primer grado, tanto adultos como niños. Esta iniciativa busca identificar la enfermedad antes de su debut clínico, beneficiando potencialmente a más de 8.000 personas y marcando un avance significativo en la prevención de la diabetes tipo 1.
El programa es el resultado de la colaboración entre diversos servicios clínicos del hospital, incluyendo Endocrinología y Nutrición, la Unidad de Diabetes Pediátrica del Servicio de Pediatría, Inmunología, Informática y Admisión.
Dado que cada paciente tiene, en promedio, entre dos y tres familiares de primer grado, el alcance de este programa podría superar las 8.000 personas en riesgo. El proyecto cuenta con el apoyo de la Asociación de Diabetes de Madrid, que juega un papel crucial en la difusión de información y el apoyo entre profesionales sanitarios y la comunidad de pacientes y sus familias. Esta colaboración asegura que el cribado llegue a más personas y fomenta la sensibilización sobre la importancia de la prevención en la diabetes tipo 1.
La implementación de este programa refleja el compromiso del Hospital Ramón y Cajal con la innovación en el cuidado de la salud y la prevención de enfermedades. Además de este pionero programa de cribado, ya son muchos los hospitales en España que, con el apoyo de Sanofi, están desarrollando modelos asistenciales integrados para el manejo preventivo de la diabetes tipo 1 en población de riesgo. Estos esfuerzos conjuntos aspiran a convertirse en referencias nacionales e internacionales, contribuyendo significativamente al avance en el manejo preventivo de la diabetes tipo 1.

Una iniciativa del Hospital Ramón y Cajal que busca anticiparse a la Diabetes tipo 1 a través del cribado familiar temprano.

El Hospital Ramón y Cajal desarrolla un programa de cribado diagnóstico de Diabetes Tipo 1 autoinmune (DT1) enfocado a familiares de pacientes

AUTOIMMUNER-TYP-1-DIABETES

TYPE-1-DIABETES

DIABETES

<h2>Olfato y poliposis nasal: evaluación, impacto en la calidad de vida y opciones terapéuticas actuales</h2>

Valoración del olfato y práctica clínica

CHRONIC-RHINOSINUSITIS-WITH-NASAL-POLYPS-CRSWNP

Afterwork EP01: La importancia de la olfatometría en RSCcPN

Resumen transcripción

Dr. Serafin Sánchez 
 Jefe de servicio de Otorrinolaringología del Hospital Universitario 
 Virgen Macarena, Sevilla

Dr. Alfonso Santamaría 
 Otorrinolaringólogo en el Hospital Ramón y Cajal, Madrid

Dr. Christian Calvo-Henríquez 
 Otorrinolaringólogo en el Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, A Coruna

<h2>Contenido mínimo de Dupixent®</h2>
PRESENTACIÓN, PRECIO Y CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN:
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 <li>Dupixent 200 mg solución inyectable en pluma precargada – 2 plumas precargadas de 1,14 ml (CN 758027.0).</li>
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 Medicamento sujeto a prescripción médica. Diagnóstico hospitalario. Financiado por SNS. Dispensación hospitalaria sin cupón precinto. CONSULTE LA FICHA TÉCNICA COMPLETA ANTES DE PRESCRIBIR ESTE MEDICAMENTO. &nbsp; 
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Valoración del olfato y práctica clínica

<h2>Moverse entre pañales</h2>
Dra. Ángela Hernández

Abordaje temprano y multidisciplinar de la dermatitis atópica en pediatría

ATOPIC-DERMATITIS

DERMATOLOGY

DAP the club | Desde la cuna: Nuevas oportunidades

<h2>Érase una vez… con Dupilumab</h2>
Dra. Eulàlia Baselga Torres

<h2>Que no se vaya la marcha, de marcha: cuanto antes, mejor</h2>
Dr. Raúl de Lucas

Dra. Ángela Hernández 
 Servicio de dermatología del Hospital Niño Jesús, Madrid

Dra. Eulàlia Baselga Torres 
 Servicio de dermatología del Hospital Sant Joan&nbsp;&nbsp; &nbsp;

Dr. Raúl de Lucas Laguna 
 Servicio de dermatología del Hospital La Paz, Madrid

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 Dupixent 200 mg solución inyectable en jeringa precargada – 2 jeringas precargadas de 1,14 ml (CN 727309.7) 
 Dupixent 200 mg solución inyectable en pluma precargada – 2 plumas precargadas de 1,14 ml (CN 758027.0) 
 PVP notificado: 1.267,45 €, PVP IVA notificado: 1.318,15 €. 
 Medicamento sujeto a prescripción médica. Diagnóstico hospitalario. Financiado por SNS. Dispensación hospitalaria sin cupón precinto.
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